金钗石斛多糖减轻脂多糖诱导的大鼠学习记忆减退及机制研究

• 作者: 吴芹 李菲 王丽娜 石京山 龚其海
• 来源期刊: 神经药理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 金钗石斛多糖 脂多糖 学习记忆 炎症因子
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1-8
• 页数: 8页
• 分类号: R285.5
• 字数: 5058字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2016.01.001

摘要

目的：观察金钗石斛多糖（Dendrobium nobile polysaccharides，DNP）对脂多糖（lipopolysaccharide， LPS）诱导的大鼠学习记忆减退及神经炎症的改善作用。方法：DNP（40、80、160 mg·kg-1·d-1）预防性给药7 d，侧脑室注射20μg LPS制备大鼠学习记忆减退模型。制模后d 5开始，Morris水迷宫法检测大鼠的空间辨别学习记忆能力。行为学检测结束后，HE染色观察大鼠海马神经元的细胞形态改变，RT-PCR及Western Blot分别检测大鼠海马组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素1β（interleukine-1β，IL-1β）、转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）的mRNA及蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠在定位航行实验中逃避潜伏期明显延长，在空间探索实验中其校正潜伏期明显缩短；大鼠海马神经元排列散乱，部分神经元丢失，出现核固缩，嗜伊红染色；大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、TGF-β1 mRNA及其蛋白的表达量明显增加。DNP（40、80、160 mg·kg-1·d-1）给药组能改善大鼠学习记忆能力，对抗LPS引起的大鼠海马CA1区神经元损伤，并降低大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、TGF-β1的mRNA及蛋白表达。结论：DNP可减轻LPS诱导的大鼠学习记忆减退及神经元损伤，抑制其海马的炎症反应。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴芹	遵义医学院基础药理省部共建教育部重点实验室暨药理学教研室	199	1338	19.0	27.0
2	石京山	遵义医学院基础药理省部共建教育部重点实验室暨药理学教研室	186	1518	21.0	30.0
3	龚其海	遵义医学院基础药理省部共建教育部重点实验室暨药理学教研室	89	515	13.0	19.0
4	王丽娜	遵义医学院基础药理省部共建教育部重点实验室暨药理学教研室	4	9	2.0	3.0
5	李菲	遵义医学院基础药理省部共建教育部重点实验室暨药理学教研室	22	148	7.0	11.0