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摘要:
目的:探讨高迁移率蛋白族B1 (HMGB1)对T细胞的增殖抑制作用及其分子机制.方法:将培养的Jurkat细胞分为对照组、HMGB1 (100 ng/ml) 12、24、48 h组,HMGB1组加入HMGB1培养相应时间;将细胞分为对照组、HMGB1 10、100、1 000 ng/ml组,予不同浓度HMGB1培养24 h;采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组细胞增殖率,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测各组细胞中p53mRNA、磷酸化p53及p53总蛋白的表达水平.将载有p53 shRNA、p53 mRNA表达序列及空白质料的病毒转染入Jurkat细胞中,并选择100 ng/ml HMGB1刺激24 h,采用同样方法检测细胞增殖率.最后,将细胞分为正常组、HMGB1组、SB203580[p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂]+HMGB1组进行相应处理.收集各组细胞,RT-PCR和Western blot法检测p53 mRNA、磷酸化p53及p53总蛋白的表达水平.结果:HMGBl (100ng/ml)刺激细胞24、48 h后细胞增殖率降低,较正常组差异有显著性(P<0.05);100、l 000 ng/ml HMGB1刺激细胞24 h后,增殖率明显下降,与正常组相比差异具有统计学意义(P<0.05).HMGB1 (100 ng/ml)刺激细胞后,p53 mRNA、磷酸化及总蛋白表达水平在24、48 h逐步上升,且有明显统计学意义(P<0.05);HMGB1刺激24 h,10、100 ng/ml HMGB1刺激组细胞p53 mRNA、p53磷酸化及总蛋白表达水平较正常组显著上升,但1 000 ng/mlHMGB1没有明显变化;在不同转染组中,予HMGB1刺激细胞,空载组增殖率降低,而p53 shRNA表达组细胞增殖趋于正常,p53 mRNA过表达组增殖率较空载组下降更为明显.Jurkat细胞在p38 MAPK阻断剂和HMGB1共同作用后,p53 mRNA、磷酸化及总蛋白表达水平比HMGB1刺激组明显下降(P<0.05).结论:胞外HMGB1可通过诱导p38 MAPK信号通路激活p53蛋白,抑制T细胞增殖.
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文献信息
篇名 高迁移率蛋白族B1通过调控p53表达抑制T细胞增殖
来源期刊 感染、炎症、修复 学科
关键词 高迁移率族蛋白B1 p53 p38丝裂原活化蛋白激酶 T细胞增殖
年,卷(期) 2016,(3) 所属期刊栏目 感染与免疫·论著
研究方向 页码范围 143-148
页数 6页 分类号
字数 3719字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-8521.2016.03.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 姚咏明 解放军总医院第一附属医院全军创伤修复与组织再生重点实验室暨皮肤损伤修复与组织再生北京市重点实验室 298 2402 21.0 30.0
2 贾敏 广西师范大学生命科学学院 7 14 2.0 3.0
4 童亚林 广西师范大学生命科学学院 28 92 5.0 8.0
8 张卉 解放军总医院第一附属医院全军创伤修复与组织再生重点实验室暨皮肤损伤修复与组织再生北京市重点实验室 6 26 3.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
高迁移率族蛋白B1
p53
p38丝裂原活化蛋白激酶
T细胞增殖
研究起点
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感染、炎症、修复
季刊
1672-8521
11-5225/R
16开
北京市海淀区阜成路51号
2000
chi
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