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高迁移率蛋白族B1通过调控p53表达抑制T细胞增殖
高迁移率蛋白族B1通过调控p53表达抑制T细胞增殖
作者:
姚咏明
张卉
童亚林
贾敏
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
高迁移率族蛋白B1
p53
p38丝裂原活化蛋白激酶
T细胞增殖
摘要:
目的:探讨高迁移率蛋白族B1 (HMGB1)对T细胞的增殖抑制作用及其分子机制.方法:将培养的Jurkat细胞分为对照组、HMGB1 (100 ng/ml) 12、24、48 h组,HMGB1组加入HMGB1培养相应时间;将细胞分为对照组、HMGB1 10、100、1 000 ng/ml组,予不同浓度HMGB1培养24 h;采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组细胞增殖率,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测各组细胞中p53mRNA、磷酸化p53及p53总蛋白的表达水平.将载有p53 shRNA、p53 mRNA表达序列及空白质料的病毒转染入Jurkat细胞中,并选择100 ng/ml HMGB1刺激24 h,采用同样方法检测细胞增殖率.最后,将细胞分为正常组、HMGB1组、SB203580[p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂]+HMGB1组进行相应处理.收集各组细胞,RT-PCR和Western blot法检测p53 mRNA、磷酸化p53及p53总蛋白的表达水平.结果:HMGBl (100ng/ml)刺激细胞24、48 h后细胞增殖率降低,较正常组差异有显著性(P<0.05);100、l 000 ng/ml HMGB1刺激细胞24 h后,增殖率明显下降,与正常组相比差异具有统计学意义(P<0.05).HMGB1 (100 ng/ml)刺激细胞后,p53 mRNA、磷酸化及总蛋白表达水平在24、48 h逐步上升,且有明显统计学意义(P<0.05);HMGB1刺激24 h,10、100 ng/ml HMGB1刺激组细胞p53 mRNA、p53磷酸化及总蛋白表达水平较正常组显著上升,但1 000 ng/mlHMGB1没有明显变化;在不同转染组中,予HMGB1刺激细胞,空载组增殖率降低,而p53 shRNA表达组细胞增殖趋于正常,p53 mRNA过表达组增殖率较空载组下降更为明显.Jurkat细胞在p38 MAPK阻断剂和HMGB1共同作用后,p53 mRNA、磷酸化及总蛋白表达水平比HMGB1刺激组明显下降(P<0.05).结论:胞外HMGB1可通过诱导p38 MAPK信号通路激活p53蛋白,抑制T细胞增殖.
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文献信息
篇名
高迁移率蛋白族B1通过调控p53表达抑制T细胞增殖
来源期刊
感染、炎症、修复
学科
关键词
高迁移率族蛋白B1
p53
p38丝裂原活化蛋白激酶
T细胞增殖
年,卷(期)
2016,(3)
所属期刊栏目
感染与免疫·论著
研究方向
页码范围
143-148
页数
6页
分类号
字数
3719字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1672-8521.2016.03.005
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
姚咏明
解放军总医院第一附属医院全军创伤修复与组织再生重点实验室暨皮肤损伤修复与组织再生北京市重点实验室
298
2402
21.0
30.0
2
贾敏
广西师范大学生命科学学院
7
14
2.0
3.0
4
童亚林
广西师范大学生命科学学院
28
92
5.0
8.0
8
张卉
解放军总医院第一附属医院全军创伤修复与组织再生重点实验室暨皮肤损伤修复与组织再生北京市重点实验室
6
26
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5.0
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2018(1)
引证文献(1)
二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
高迁移率族蛋白B1
p53
p38丝裂原活化蛋白激酶
T细胞增殖
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
感染、炎症、修复
主办单位:
解放军总医院第一附属医院
出版周期:
季刊
ISSN:
1672-8521
CN:
11-5225/R
开本:
16开
出版地:
北京市海淀区阜成路51号
邮发代号:
创刊时间:
2000
语种:
chi
出版文献量(篇)
1943
总下载数(次)
2
总被引数(次)
4272
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感染、炎症、修复2000
感染、炎症、修复2016年第4期
感染、炎症、修复2016年第3期
感染、炎症、修复2016年第2期
感染、炎症、修复2016年第1期
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