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摘要:
目的 研究替米沙坦对高糖高胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响及其机制.方法 培养Spargue Dawley(SD)大鼠乳鼠心肌成纤维细胞,随机分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖高胰岛素组(25 mmol/L葡萄糖+1×10-7 mol/L胰岛素)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂组(高糖高胰岛素+10μmol/L PD98059)和替米沙坦组(高糖高胰岛素+10μmol/L替米沙坦),培养48 h后,CCK8法检测细胞增殖;结晶紫染色法测定细胞数量;[3H]thymidine标记法测定细胞DNA合成;流式细胞仪分析细胞周期;ELISA试剂盒测定上清液中血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮(ALD)含量;Western blot测定磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达量.结果 与对照组相比,高糖高胰岛素组细胞增殖(1.43±0.12 vs.0.50±0.10)、细胞计数(1.64±0.03 vs.1.06±0.02)、DNA合成量(26135.47±324.86 vs.14528.26±267.18)、S+G2+M百分比[(19.33±0.12)%vs.(8.56±0.07)%]、AngⅡ[(30.58±7.26)pg/ml vs.(18.26±2.64)pg/ml]与ALD含量[(19.62±1.25)pg/mlvs.(12.83±1.29)pg/ml]及p-ERK1/2蛋白表达量明显升高(P<0.05);与高糖高胰岛素组相比,ERK抑制剂组细胞增殖(0.72±0.06 vs.1.33±0.12)、细胞计数(1.35±0.01 vs.1.64±0.03)、DNA合成量(18643.76±192.52 vs.26135.47±324.86)、S+G2+M百分比[(12.84±0.36)%vs.(19.33±0.12)%]、AngⅡ[(23.17±5.31)pg/ml vs.(30.58±7.26)pg/ml]与ALD[(15.27±1.13)pg/ml vs.(19.62±1.25)pg/ml]含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低(P<0.05);与高糖高胰岛素组相比,替米沙坦组细胞增殖(0.94±0.05vs.1.33±0.12)、细胞计数(1.49±0.02vs.1.64±0.03)、DNA合成量(21829.35±154.73 vs.26135.47±324.86)、S+G2+M百分比[(15.13±0.42)%vs.(19.33±0.12)%、AngⅡ[(26.84±4.36)pg/ml vs.(30.58±7.26)pg/ml]与ALD[(17.81±1.53)pg/ml弧vs(19.62±1.25)pg/ml]含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低(P<0.05);ERK抑制剂组与替米沙坦组各指标间没有统计学差异.结论 血管紧张素1型受体AT1R阻滞剂替米沙坦通过部分抑制ERK1/2信号通路改善高糖高胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖.
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文献信息
篇名 替米沙坦改善高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞增殖及其机制
来源期刊 心脏杂志 学科 医学
关键词 替米沙坦 高糖高胰岛素 心肌成纤维细胞 增殖 机制
年,卷(期) 2016,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 380-383,389
页数 5页 分类号 R542.2
字数 语种 中文
DOI 10.13191/j.chj.2016.0103
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李敏 西安交通大学第一附属医院 105 491 12.0 16.0
2 刘蕾 西安交通大学第一附属医院 26 448 10.0 21.0
3 田刚 西安交通大学第一附属医院 78 267 10.0 12.0
4 张恒 西安交通大学第一附属医院 11 72 5.0 8.0
5 尹涵 西安交通大学第一附属医院 2 5 1.0 2.0
6 成思 西安交通大学第一附属医院 2 3 1.0 1.0
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心肌成纤维细胞
增殖
机制
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心脏杂志
双月刊
1009-7236
61-1268/R
大16开
西安市长乐西路169号
52-131
1989
chi
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