摘要:
目的 探讨俯卧位通气对脂多糖(LPS)诱导的肺内源性急性肺损伤(ALI)大鼠的治疗作用及其机制.方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组、ALI组、ALI仰卧位通气组(ALIS组)及ALI俯卧位通气组(ALIP组),每组各8只.通过气管内滴注LPS 6 mg/kg建立ALI动物模型,24 h后ALIS组及ALIP组分别实施仰卧位或俯卧位通气4 h.之后观察动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、肺组织湿/干重比(W/D);比较血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;光镜下观察肺组织病理形态学变化.结果 与对照组比较,ALI组、ALIS组和ALIP组PaO2明显降低(F=57.369,P<0.001),ALI组、ALIS组PaCO2均明显升高(F=8.448,P<0.001),ALI组、ALIS组和ALIP组肺W/D及血清中TNF-α、IL-6均明显升高(F=13.609、6.443、23.849,P=0.001、0.017、<0.001);与ALI组比较,ALIS组和ALIP组PaO2明显升高,PaCO2、肺W/D比值、血清中TNF-α、IL-6均明显降低(P均<0.05).与ALIS组相比,ALIP组PaO2升高[(83±6)mmHg vs.(71±5)mmHg,P<0.05],PaCO2降低[(50±7)mmHg vs.(58±6)mmHg,P<0.05],肺组织W/D比值降低[(4.65±0.56)vs.(4.82±0.41),P<0.05]及TNF-α、IL-6在血清中的水平均降低[(293±68)ng/L vs.(366±44)ng/L;(358±39)ng/L vs.(440±38)ng/L,P均<0.05].同时肺组织病理形态学显示,与ALIS组相比,ALIP组腹侧过度膨胀区域减少(F=63.423,P<0.001),正常通气区域增加(F=73.229,P<0.001);ALIP组背侧塌陷区域减少(F=68.586,P<0.001),正常通气区域及过度膨胀区域增加(F=61.871,P<0.001;F=9.800,P=0.001).结论 俯卧位通气能促进LPS诱导的肺内源性ALI大鼠的气体交换,减轻肺水肿,降低炎症反应.