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摘要:
肺癌是当前死亡率最高的恶性肿瘤之一。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂( EGFR-TKIs)明显提高了晚期非小细胞肺癌( NSCLC)患者的生活质量,延长了生存期。 EGFR基因优势突变的NSCLC患者临床获益明显,然而由于耐药产生,患者的中位无进展生存期( PFS)仅1年左右。最近,有文献报道EGFR-TKIs耐药的机制之一是NSCLC转化为小细胞肺癌( SCLC)。本文对这种现象进行了分析总结,探讨了其转化的可能机制。根据EGFR-TKIs耐药后的处理方法和病理表型转化患者的治疗报道,探讨NSCLC EGFR-TKIs耐药后转化为SCLC患者的治疗策略。
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肺癌
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肺肿瘤
EGFR-TKIs耐药
上皮间质转化
调控机制
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药--小细胞肺癌转化的机制和治疗
来源期刊 临床肿瘤学杂志 学科 医学
关键词 非小细胞肺癌(NSCLC) 小细胞肺癌(SCLC) 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)
年,卷(期) 2016,(4) 所属期刊栏目 综述与讲座
研究方向 页码范围 368-371
页数 4页 分类号 R734.2
字数 3225字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭万峰 北京解放军307医院保健医学科 1 5 1.0 1.0
2 苏剑斌 北京解放军307医院保健医学科 1 5 1.0 1.0
传播情况
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引文网络
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研究主题发展历程
节点文献
非小细胞肺癌(NSCLC)
小细胞肺癌(SCLC)
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床肿瘤学杂志
月刊
1009-0460
32-1577/R
大16开
南京市杨公井34标34号
28-267
1995
chi
出版文献量(篇)
5564
总下载数(次)
17
总被引数(次)
37767
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