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摘要:
肺纤维化(Pulmonary fibrosis,PF)是一种进行性发展的、破坏性的纤维化疾病,其主要特征为肺泡上皮细胞损伤、炎性细胞浸润、上皮间充质转变、成纤维细胞的异常增殖和活化、细胞外基质的过度沉积,最终导致肺实质性的破坏。其具体机制不明,目前缺乏有效的治疗手段逆转这种疾病或阻止其发展。近年来的研究发现,信号传导通路在肺纤维化形成过程中的作用越来越受到关注,其中p38丝裂原活化蛋白激酶( p38mitogen-activated protein ki-nase,p38MAPK)信号通路通过介导炎性细胞浸润、成纤维细胞增殖等参与PF的形成过程。本文就p38MAPK在PF形成过程中的作用作一综述。
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小鼠
肺纤维化
FTY-720
TGF-β1
P38 MAPK
NF-κB
信号通路
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 p38 MAPK 信号通路与肺纤维化
来源期刊 微生物学免疫学进展 学科 医学
关键词 肺纤维化 p38丝裂原活化蛋白激酶 信号通路 上皮间充质转变 细胞外基质
年,卷(期) 2016,(4) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 58-64
页数 7页 分类号 R56
字数 6362字 语种 中文
DOI 10.13309/j.cnki.pmi.2016.04.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 何振华(审校) 南华大学第二附属医院呼吸内科 2 18 2.0 2.0
2 郭晴(综述) 南华大学第二附属医院呼吸内科 1 11 1.0 1.0
传播情况
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引文网络
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研究主题发展历程
节点文献
肺纤维化
p38丝裂原活化蛋白激酶
信号通路
上皮间充质转变
细胞外基质
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
微生物学免疫学进展
双月刊
1005-5673
62-1120/R
大16开
甘肃省兰州市盐场路888号
1973
chi
出版文献量(篇)
2020
总下载数(次)
12
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