TAK1通过调控p38 MAPK信号通路影响肾小管上皮细胞纤维化

• 作者: 丁文飞 刘海芸 吴蔚桦 宋磊 曹灵 欧三桃 秦建华 高利超
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肾小管上皮细胞 转化生长因子β激活激酶1 p38MAPK信号通路 纤维化
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1248-1253
• 页数: 6页
• 分类号: R692.9|R363.2
• 字数: 3750字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.07.016

摘要

目的:探讨转化生长因子β激活激酶1(TAK1)对肾小管上皮细胞纤维化的影响及机制.方法:以肾小管上皮细胞HK-2作为研究对象,用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞纤维化,以real-time PCR和Western blot检测细胞中TAK1表达的变化.用TAK1 shRNA慢病毒感染肾小管上皮细胞,以real-time PCR和Western blot检测其对TGF-β1刺激下肾小管上皮细胞中TAK1表达的影响以检测干扰效果.ELISA法检测细胞分泌的I型胶原和III型胶原水平,Western blot法检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CT-GF)和磷酸化的p38 MAPK(p-p38 MAPKThr 180/Tyr 182)的蛋白水平.用p38 MAPK激活剂处理已敲减TAK1表达的肾小管上皮细胞,检测其对细胞分泌I型胶原和III型胶原的影响及对细胞中α-SMA、CTGF和p-p38 MAPKThr 180/Tyr 182蛋白水平的影响.结果:TGF-β1可以明显上调肾小管上皮细胞中TAK1的表达水平.TAK1 shRNA可明显下调TGF-β1刺激下的肾小管上皮细胞中TAK1的表达水平.TGF-β1处理后的肾小管上皮细胞分泌I型胶原和III型胶原增多,细胞中α-SMA、CTGF和p-p38 MAPKThr 180/Tyr 182蛋白水平升高.敲减TAK1表达可以明显抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞分泌I型胶原和III型胶原,减少细胞中α-SMA、CTGF和p-p38 MAPKThr 180/Tyr 182的蛋白水平(P<0.05).p38 MAPK激活剂处理可以逆转敲减TAK1表达对肾小管上皮细胞分泌I型胶原和III型胶原及α-SMA、CTGF和p-p38 MAPKThr 180/Tyr 182蛋白水平的抑制作用.结论:敲减TAK1表达能够通过抑制p38 MAPK信号通路而降低TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞纤维化水平.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘海芸	江西省人民医院检验科	11	48	1.0	6.0
2	曹灵	西南医科大学附属医院肾病内科	19	46	4.0	5.0
3	欧三桃	西南医科大学附属医院肾病内科	28	86	6.0	8.0
4	吴蔚桦	西南医科大学附属医院肾病内科	16	45	4.0	5.0
5	高利超	西南医科大学附属医院肾病内科	5	8	2.0	2.0
6	秦建华	西南医科大学附属医院肾病内科	3	2	1.0	1.0
7	宋磊	江西省人民医院肾病内科	3	8	1.0	2.0
8	丁文飞	西南医科大学附属医院肾病内科	2	2	1.0	1.0