黄芪多糖通过Traf6/TAK1信号通路调节视网膜神经节细胞的炎症反应

• 作者: 覃晖 赖莉
• 来源期刊: 中国中医眼科杂志
• 关键词: 黄芪多糖 视网膜神经节细胞 炎症 机制
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 434-437
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13444/j.cnki.zgzyykzz.2019.06.002

摘要

目的 研究黄芪多糖对脂多糖(LPS)诱导的视网膜神经节(RGC-5)细胞炎性反应的保护作用,初步探讨其可能作用的分子机制.方法 体外培养RGC-5细胞,将其分为空白对照组、LPS(1.0 μg· mL-1)诱导组、LPS+低剂量(0.25 mg· mL-1)黄芪多糖组、LPS+中剂量(0.5 mg· mL-1)黄芪多糖组、LPS+高剂量(1.0 mg· mL-1)黄芪多糖组,采用CCK8法检测RGC-5细胞相对存活率,ELISA试剂盒检测炎性因子IL-6、TNF-α水平,Western Blot方法检测Traf6、p-TAK1、TAK1水平.结果 细胞增殖检测发现黄芪多糖能明显增高RGC-5细胞的相对存活率;不同剂量黄芪多糖组炎性因子IL-6、TNF-α水平也显著低于LPS诱导组,IL6:t=11.209,P＜0.05;TNF-α:t=9.307,P＜0.05,2组比较均有统计学意义,且随着药物浓度升高细胞上清中IL-6、TNF-α水平也随之降低,表现出浓度依赖性.不同剂量黄芪多糖组Traf6、p-TAK1表达水平相对于LPS诱导组显著降低,Traf6:t=5.183,P＜0.05;p-TAK1:t=5.603,P＜0.05,2组比较均有统计学意义,并且随着药物浓度升高细胞Traf6、p-TAK1水平也随之降低,表现出浓度依赖性.结论 黄芪多糖对LPS诱导的RGC-5细胞炎性反应具有保护作用,其作用机制与抑制Traf6/TAK1信号通路活化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赖莉	湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院眼科	1	0	0.0	0.0
2	覃晖	湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院眼科	1	0	0.0	0.0