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摘要:
目的 观察永生化人支气管上皮细胞(BEAS-2B)经香烟烟雾长期处理后FHIT基因甲基化状况及其mRNA表达改变,探索吸烟致肺癌的机制.方法 BEAS4B以20%烟雾浓度,每次10min作为染烟条件,细胞连续染烟2次作为染烟1代.细胞染烟30代且传代40代后,应用流式细胞仪分析细胞周期及凋亡和软琼脂克隆法检测克隆形成率判断其恶性转化程度,用甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测FHIT基因甲基化状况,并通过Q-PCR检测FHIT的mRNA表达量.结果 与对照组比较,各染烟组细胞出现了一定的S期阻滞,染烟后传代至40代细胞凋亡率较对照组下降明显(P<0.05).染烟20代传代至40代细胞(Sm20-40)与染烟30代传代至40代细胞(Sm3040) FHIT基因启动子区呈高甲基化状态,且Q-PCR结果显示Sm20-40和Sm30-40组细胞FHIT基因mRNA均低于对照组(P<0.05).结论 香烟烟雾可导致BEAS4B细胞FHIT基因启动子区呈高甲基化状态,引起FHIT基因mRNA表达降低,可能是吸烟致肺癌的机制之一.
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文献信息
篇名 香烟烟雾处理对BEAS-2B细胞FHIT基因甲基化及其mRNA表达的影响
来源期刊 毒理学杂志 学科 医学
关键词 香烟烟雾 肺癌 恶性转化 FHIT 甲基化
年,卷(期) 2016,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 22-26
页数 5页 分类号 R114
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李建祥 36 147 6.0 11.0
2 韦晔 7 19 3.0 4.0
3 刘玉萍 6 7 1.0 2.0
4 苏志刚 5 13 1.0 3.0
5 刘明星 7 23 3.0 4.0
6 纪雅慧 3 1 1.0 1.0
7 黄欢欢 3 1 1.0 1.0
8 葛翠翠 3 4 1.0 2.0
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研究主题发展历程
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香烟烟雾
肺癌
恶性转化
FHIT
甲基化
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
毒理学杂志
双月刊
1002-3127
11-5263/R
大16开
北京市东城区和平里中街16号
1987
chi
出版文献量(篇)
3580
总下载数(次)
9
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
江苏省自然科学基金
英文译名:Natural Science Foundation of Jiangsu Province
官方网址:http://www.jsnsf.gov.cn/News.aspx?a=37
项目类型:
学科类型:
论文1v1指导