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摘要:
[目的]通过使用化合物调控细胞内信号通路,最终引起脑内神经干细胞的增殖和分化.这被为认为是一种崭新的修复受损大脑功能的治疗策略.我们发现Nrf2能够调控C17.2神经干细胞的增殖,并试图阐明其可能的作用机制.[方法]采用MTT法检测细胞活力,BrdU掺入法检测细胞增殖,western blot法检测细胞内蛋白水平的变化,流式细胞术检测细胞内ROS水平的变化.[结果]Nrf2的激动剂t-BHQ和SFN可以促进C17.2神经干细胞的增殖,而使用Nrf2的抑制剂brusatol则抑制其增殖.然而无论是Nrf2的激动剂还是抑制剂均对细胞内的ROS水平没有影响,但是通过t-BHQ和SFN激活Nrf2能降低H2O2导致的C17.2细胞损伤.此外,我们观察到t-BHQ和SFN能增加细胞内LC3Ⅱ的蛋白水平以及GFP-LC3点子的数目,而brusatol则具有相反的作用.过表达Nrf2不仅导致LC3Ⅰ向Ⅱ的转变,还能促进C17.2细胞的增殖,而加入自噬的抑制剂NH4Cl和CQ则能部分逆转Nrf2导致的C17.2细胞增殖.[结论]Nrf2能够促进C17.2干细胞的增殖,这可能与其升高细胞内的自噬水平相关,而不是与细胞内ROS的水平相关.
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文献信息
篇名 Nrf2通过上调自噬促进C17.2神经干细胞的增殖
来源期刊 中山大学学报(医学科学版) 学科 医学
关键词 Nrf2 神经干细胞 增殖 ROS 自噬
年,卷(期) 2016,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 481-489
页数 9页 分类号 R966
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 皮荣标 中山大学药学院 24 233 8.0 15.0
2 刘庆余 51 465 13.0 19.0
3 欧阳颖 30 181 7.0 13.0
4 杨晓红 中山大学药学院 14 31 3.0 4.0
5 李民 中山大学药学院 10 50 3.0 7.0
6 王胜男 中山大学药学院 1 3 1.0 1.0
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Nrf2
神经干细胞
增殖
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研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中山大学学报(医学科学版)
双月刊
1672-3554
44-1575/R
大16开
广州市中山二路74号
46-141
1980
chi
出版文献量(篇)
4645
总下载数(次)
6
总被引数(次)
30237
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
广东省自然科学基金
英文译名:Guangdong Natural Science Foundation
官方网址:http://gdsf.gdstc.gov.cn/
项目类型:研究团队
学科类型:
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