原儿茶酸对β淀粉样蛋白1-42诱导PC12细胞毒性的保护作用及机制

• 作者: 代汝伟 张一帆 王奇 章时杰 蔡伟彬 许庆庆 郑娜 陈惠芳
• 来源期刊: 广州中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 原儿茶酸/药理学 β-淀粉样蛋白 阿尔茨海默病/中药疗法 PC12细胞/病理学 细胞培养 蛋白表达
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 中药药理
• 页码范围: 66-70
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 字数: 4058字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13359/j.cnki.gzxbtcm.2016.01.017

摘要

【目的】探讨原儿茶酸（PCA）在阿尔茨海默病（AD）细胞模型中的保护作用及机制。【方法】采用免疫荧光法鉴定β淀粉样蛋白（Aβ1-42）纤维聚体，将Aβ1-42作用于PC12细胞，并于不同时间点（0、3、6、9、12、24 h）观察细胞形态，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞存活率以确定造模条件，并用MTT法检测原儿茶酸对PC12细胞的毒性条件。采用预保护的给药方式，检测不同浓度的原儿茶酸对PC12细胞的干预作用。采用Western-blot法检测自噬相关标记蛋白Beclin1的表达水平，以探究原儿茶酸的保护作用机制。【结果】显微镜下观察到12、24 h时， Aβ1-42白色团块聚集基本稳定，无明显差异， MTT检测细胞损伤率均达40%，由此确定12 h和24 h均可做为AD的造模条件。原儿茶酸在200~800μmol/L浓度作用24 h的条件下，细胞活力显著上升（P<0.01）。 Western-blot结果显示：原儿茶酸可显著增加Beclin1的表达水平。【结论】原儿茶酸有助于改善Aβ1-42诱导的PC12细胞毒性，其机制可能与增加自噬水平有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	章时杰	广州中医药大学临床药理研究所	4	22	2.0	4.0
2	陈惠芳	广州中医药大学临床药理研究所	6	8	1.0	2.0
3	张一帆	广州中医药大学临床药理研究所	2	7	1.0	2.0
4	蔡伟彬	广州中医药大学临床药理研究所	3	10	2.0	3.0
5	郑娜	广州中医药大学临床药理研究所	3	7	1.0	2.0
6	许庆庆	广州中医药大学临床药理研究所	2	7	1.0	2.0
7	代汝伟	广州中医药大学临床药理研究所	1	7	1.0	1.0