唾液酸糖基转移酶ST3GAL5抑制白血病NB4细胞株的化疗多药耐药性

• 作者: 杨光 苗小艳 高舒航 魏巍
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: ST3 β-半乳糖苷α-2,3唾液酸转移酶5 白血病细胞株 多药耐药 PI3 K/Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 235-242
• 分类号: R733.71|R730.51|R730.53
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2016.02.014

摘要

目的:通过研究ST3 β-半乳糖苷α-2,3唾液酸转移酶5(ST3 β-galactoside α-2,3-sialyltransferase 5,ST3 GAL5)在人急性粒细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML) NB4及其耐药细胞株NB4/ADR的差异表达,明确ST3GAL5对白血病细胞体内及体外药敏性的影响.方法:采用Real-time PCR和Western blotting技术检测人AML细胞株ST3GAL5的表达情况.特异性调控ST3GAL5,MTT及小鼠移植瘤模型实验检测干扰前后NB4和NB4/ADR细胞在体内、外对化疗药物敏感性的变化、PI3 K/Akt信号通路的激活情况.结果:ST3GAL5在亲本细胞株NB4中高表达,在耐药细胞株NB4/ADR中低表达;特异性上调NB4/ADR细胞中ST3 GAL5的表达,该细胞的药物敏感性增强(P＜0.05),PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达降低(P＜0.05);特异性下调NB4细胞中ST3 GAL5的表达,该细胞的药物敏感性减弱,PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达升高.结论:ST3GAL5在人AML细胞及其耐药细胞株中表达均有显著差异,这些特征性改变与人AML多药耐药有关;AML多药耐药性可能是通过ST3GAL5介导PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达的改变实现.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	苗小艳	大连医科大学检验医学院检验综合实验室	42	165	7.0	11.0
2	杨光	大连医科大学检验医学院检验综合实验室	131	933	14.0	26.0
3	魏巍	大连医科大学检验医学院检验综合实验室	34	104	7.0	9.0
4	高舒航	大连医科大学附属第一医院肿瘤科	2	0	0.0	0.0