促丝裂原激活蛋白激酶在牙髓干细胞向成牙本质细胞分化和牙髓损伤修复中的作用

• 作者: 林正梅 林颖 秦伟 邹瑞
• 来源期刊: 国际口腔医学杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 促丝裂原激活蛋白激酶 牙髓干细胞 信号转导通路 细胞分化
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 343-347
• 页数: 5页
• 分类号: Q55
• 字数: 3997字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7518/gjkq.2016.03.020

摘要

通过诱导牙髓干细胞（DPSC）向成牙本质细胞方向分化，龋源性牙髓炎的治疗将不再局限于根管治疗这一临床选择，修复治疗也不再成为缺失牙治疗的唯一方案。促丝裂原激活蛋白激酶（MAPK），尤其是P38MAPK通过直接或间接磷酸化特定的转录因子，将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内，从而引起一系列细胞生物学反应，如细胞增殖、分化、转化和程序性死亡。骨形态发生蛋白-2、矿物三氧化物聚合体和Biodentine皆可诱导DPSC向成牙本质细胞分化，而三者正是通过MAPK信号转导通路发挥作用的。在组织工程支架诱导DPSC分化过程中，支架材料通过激活P38MAPK信号转导通路促进了DPSC的分化。此外，MAPK信号转导通路参与牙髓损伤修复中DPSC的迁移、黏附和分化，参与牙髓损伤修复中牙本质的形成。由于MAPK信号转导通路在细胞增殖、分化和生存等过程中都起着十分关键的作用，因此，深入研究其反应分子、作用底物和作用机制有着重要的理论和临床意义。