N-甲基-D-天门冬氨酸受体与痛性糖尿病神经病变关系的研究进展

• 作者: 王佳超
• 来源期刊: 国际神经病学神经外科学杂志
• 关键词: 痛性糖尿病神经病变 N-甲基-D-天门冬氨酸受体 丝裂原活化蛋白激酶 发病机制
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 275-279
• 语种: 中文
• DOI: 10.16636/j.cnki.jinn.2016.03.022

摘要

痛性糖尿病神经病变(PDN)是糖尿病最常见的并发症之一,其发病机制尚未完全清楚.N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)是谷氨酸的离子型受体,其通过中枢敏化和突触可塑性的形成参与伤害性信息的传递,在炎性和神经病理性疼痛中发挥重要作用.1型和2型糖尿病实验动物脊髓、脊神经节和周围神经的NMDAR活化水平升高,NMDAR拮抗剂能够抑制其下游信使MAPKs的活化,并降低PDN的发生.GSK-3β和Caveolin-1可能通过上调NMDAR及其下游信号通路的活化水平参与PDN的发生.本文将对NMDAR在PDN中作用机制的研究进展作一阐述.