电针抑制脊髓内趋化因子CX3CL1表达减轻炎性痛的实验研究

• 作者: 李雨衡 熊利泽 王强 王文 罗层
• 来源期刊: 神经解剖学杂志
• 关键词: 炎性痛 趋化因子 Fractalkine 电针 大鼠
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 169-173
• 语种: 中文
• DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2016.02.004

摘要

目的:通过观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)所致大鼠炎性痛急性期脊髓组织内趋化因子CX3CL1(Fractalkine,FKN)及其受体CX3CR1表达的影响,探讨FKN是否可能参与电针镇痛的相关机制.方法:清洁级雄性SD大鼠82只,分两批进行实验.第1批大鼠40只,随机分为4组(n=10):空白对照组(Control组),CFA模型组(CFA组),电针治疗组(EA组)和非穴位电针组(Sham组),其中CFA、EA和Sham组使用CFA足底注射造成炎性痛模型;造模后EA组给予电针刺激双侧“足三里”(30 min,2 Hz连续波,1～2 mA),而Sham组接受非穴位针刺处理;分别于造模前及造模后1～7d观察并测量大鼠机械缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)及热缩足反应阈值(paw withdrawal thermal latency,PWTL),观察电针对CFA所致慢性痛的治疗作用.第2批大鼠42只,仍按上述分组方法随机分入7组(其中CFA、EA、Sham组取造模后1、3d两个时间点,Control组取一个时间点),在相应时间点处死实验动物取腰段脊髓组织进行Western Blot检验,观察电针干预对FKN及CX3CR1表达的影响.结果:CFA造模致实验动物PWMT及PWTL显著下降(P＜0.01),提示电针处理部分拮抗了CFA的致痛作用(P＜0.05);Western Blot结果显示,电针处理能够降低CFA所致动物脊髓组织升高的FKN表达,在造模后3d最为显著(P＜0.01),但其受体CX3CR1表达无显著性差异.结论:电针刺激大鼠“足三里”能够改善CFA所致炎性痛症状,其中抑制脊髓的FKN表达可能是电针镇痛的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王强	第四军医大学附属西京医院麻醉科	153	1071	17.0	24.0
2	熊利泽	第四军医大学附属西京医院麻醉科	329	2888	26.0	40.0
3	王文	第四军医大学附属唐都医院放射科	104	905	16.0	23.0
4	罗层	第四军医大学神经生物学教研室	23	73	4.0	7.0
5	李雨衡	第四军医大学附属西京医院麻醉科	2	10	1.0	2.0