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摘要:
目的:探讨FTY720对乳腺癌细胞MCF-7的抗肿瘤作用并初步探讨其机制。方法体外培养乳腺癌细胞MCF-7,分别加入1、2.5、5μM·L-1的FTY720,培养24 h,观察FTY720对MCF-7细胞凋亡的影响;Q-PCR检测抗凋亡分子Bcl-2以及凋亡分子Bax的mRNA水平表达变化,Western blot检测信号通路AKT、NFκB的蛋白表达水平变化,检测FTY720对MCF-7细胞的抗凋亡作用及其作用机制。结果FTY720浓度为5μM时MCF-7细胞增殖明显受到抑制,镜下观察可见核固缩和核碎裂,凋亡率达到30.0%,抑制率呈浓度依赖(P<0.05)。mRNA水平上,抗凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,凋亡蛋白Bax表达显著上调(P<0.01)。本次研究证实FTY720作用于MCF-7细胞后,蛋白磷酸化AKT表达显著下调(P<0.05),蛋白磷酸化NFκB表达显著上调(P<0.05)。结论 FTY720可诱导乳腺癌细胞MCF-7的凋亡,并且证实通过调节细胞内多种信号分子的表达水平,从而诱导细胞凋亡。
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文献信息
篇名 FTY720对乳腺癌细胞MCF-7的影响及机制研究
来源期刊 中国药物警戒 学科 医学
关键词 FTY720 MCF-7 凋亡 抗肿瘤 乳腺癌
年,卷(期) 2016,(10) 所属期刊栏目 基础与临床研究
研究方向 页码范围 577-580,586
页数 5页 分类号 R965
字数 2717字 语种 中文
DOI
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研究主题发展历程
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FTY720
MCF-7
凋亡
抗肿瘤
乳腺癌
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国药物警戒
月刊
1672-8629
11-5219/R
16开
北京市西城区三里河一区3号院6号楼
80-250
2004
chi
出版文献量(篇)
3427
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