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摘要:
目的 观察雷公藤红素对β淀粉样蛋白1-42导致SH-SY5Y细胞Tau蛋白异常磷酸化的影响及其可能机制.方法 用Aβ1-42刺激SH-SY5Y细胞,建立Tau蛋白异常磷酸化的细胞模型.加入雷公藤红素干预,Western 印迹法检测Aβ142导致Tau蛋白异常磷酸化的变化,同时检测p-NF-κB表达情况;siRNA法下调TLR4表达,Western印迹法检测Aβ1-42导致的Tau蛋白异常磷酸化的变化情况;同时观察下调TLR4后,Aβ1-42刺激对p-NF-κB表达的影响.结果 Aβ1-42刺激SH-SY5Y细胞,导致Tau蛋白Ser199/202、Ser396位点的磷酸化水平增加,而雷公藤红素能降低这两个位点磷酸化水平;Aβ1-42导致细胞p-NF-κB表达增加,雷公藤红素干预后p-NF-κB表达下调,且NF-κβ抑制剂BAY11-7082同样能降低Aβ1-42导致的Tau蛋白异常磷酸化;下调TLR4表达,Aβ1-42导致的Tau蛋白异常磷酸化及p-NF-1B表达下降.结论 雷公藤红素降低Aβ1-42导致的SH-SY5Y细胞Tau蛋白异常磷酸化可能与其抑制TLR4/NF-κB通路活性有关.
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文献信息
篇名 雷公藤红素对β淀粉样蛋白诱导SH-SY5Y细胞Tau蛋白异常磷酸化影响的研究
来源期刊 同济大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 雷公藤红素 β淀粉样蛋白 Tau蛋白 Toll样受体4 p-NF-κB
年,卷(期) 2016,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 36-39,50
页数 分类号 R741
字数 3162字 语种 中文
DOI 10.16118/j.1008-0392.2016.04.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 曹帆帆 第二军医大学附属公利医院中法合作中心实验室 4 4 2.0 2.0
2 徐莉敏 第二军医大学附属公利医院检验科 2 2 1.0 1.0
3 王莹 第二军医大学附属公利医院中法合作中心实验室 86 319 10.0 15.0
4 彭彬 第二军医大学附属公利医院中法合作中心实验室 3 4 2.0 2.0
5 张雪 第二军医大学附属公利医院中法合作中心实验室 17 130 7.0 11.0
6 张登海 第二军医大学附属公利医院中法合作中心实验室 4 37 2.0 4.0
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雷公藤红素
β淀粉样蛋白
Tau蛋白
Toll样受体4
p-NF-κB
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期刊影响力
同济大学学报(医学版)
双月刊
1008-0392
31-1901/R
大16开
上海市四平路1239号
4-722
1980
chi
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