环孢素A对肝细胞中磷酸化AKT蛋白表达的影响

• 作者: 刘晓军 徐春 曹永 杨柳 王宏宇 马永华
• 来源期刊: 中国比较医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 环孢素A 胰岛素抵抗 移植后糖尿病 AKT P-AKT
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 18-22
• 页数: 5页
• 分类号: R-33
• 字数: 4556字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2016.06.004

摘要

目的：观察环孢素A（ cyclosporin A， CsA）对肝细胞磷酸化AKT （ phosphorylated AKT， P?AKT）表达的影响，探讨CsA导致胰岛素抵抗的机制。方法本研究分两部分：（1）体外研究：用不同浓度CsA（0?1μmol／L、1μmol／L、5μmol／L）作用于人肝细胞（HL7702细胞）48 h，用Western blot方法检测P?AKT蛋白的表达水平。（2）体内研究（动物实验）：建立环孢素A诱发的大鼠糖尿病模型，用免疫组化方法分析P?AKT蛋白在糖尿病大鼠肝细胞中的表达水平。结果（1）各浓度（0?1μmol／L、1μmol／L、5μmol／L）CsA组与对照组相比，HL7702肝细胞中的P?AKT蛋白的表达呈现逐渐下降趋势，差异有统计学意义（ P＜0?05、P＜0?01、P＜0?01）。（2）环孢素A引起大鼠血糖升高，在服用环孢素A的第5个月，大鼠平均血糖为9?28 mmol／L，说明环孢素A诱导的糖尿病大鼠模型建立成功，糖尿病大鼠肝细胞中P?AKT蛋白的表达明显低于服药前和正常对照组（ P＜0?05）。结论服用治疗剂量的环孢素A导致大鼠血糖升高，环孢素A抑制大鼠肝细胞中P?AKT的表达，环孢素A抑制人肝细胞HL7702中P?AKT的表达，提示影响PI3K／AKT信号通路可能是环孢素A导致胰岛素抵抗的机制之一。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐春	武警总医院内分泌科	78	288	9.0	13.0
2	王宏宇	武警总医院内分泌科	19	42	4.0	5.0
3	杨柳	武警总医院内分泌科	6	9	2.0	2.0
4	刘晓军	武警总医院药剂科	24	145	7.0	11.0
5	马永华	武警总医院内分泌科	4	6	2.0	2.0
6	曹永	武警总医院内分泌科	1	2	1.0	1.0