钙网蛋白在压力超负荷心肌肥厚中的作用研究

• 作者: 付华 刘小菁 吴思媛 吴文超 赵明月 陆立慧
• 来源期刊: 生物医学工程学杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 钙网蛋白 内质网应激 心肌肥厚 压力超负荷
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 512-519
• 页数: 8页
• 分类号: Q24
• 语种: 中文
• DOI: 10.7507/1001-5515.20160086

摘要

本研究旨在探索钙网蛋白(CRT)在压力超负荷心肌肥厚大鼠模型和体外诱导的肥大心肌细胞中的表达变化及其可能的机制.通过腹主动脉缩窄术(TAC)构建压力超负荷的心肌肥厚大鼠模型,用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western blot检测CRT、肥大标志基因心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)及内质网应激(ERS)标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达变化.同时,应用ERS抑制剂阿托伐他汀(ATO)以及CRT小干扰核糖核酸(CRT-siRNA)分别抑制ERS和CRT的表达,来观察CRT在心肌肥厚中的作用.结果表明,SD大鼠行TAC术4周后即发生心肌肥厚,心肌组织中CRT、肥大标志基因及ERS标志物表达水平明显增加.给予TAC大鼠ATO口服干预4周,大鼠心脏结构及功能明显改善,心肌肥厚程度减轻,CRT及ERS相关指标表达受到抑制.而体外用去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或异丙肾上腺素(ISO)处理乳鼠原代心肌细胞(NCMs)后,均能诱导心肌细胞发生肥大,同时促发ERS,CRT表达亦增加.心肌细胞肥大时,沉默NCMs中CRT基因后,其肥大程度明显缓解,提示CRT可能是治疗心肌肥厚的潜在靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘小菁		60	316	10.0	14.0
2	吴文超		26	102	5.0	9.0
3	付华		26	91	5.0	9.0
4	吴思媛		3	0	0.0	0.0
5	赵明月		7	0	0.0	0.0
6	陆立慧		4	0	0.0	0.0