siRNA干扰蛋白质精氨酸甲基转移酶5表达对人胃癌SGC7901细胞增殖和克隆形成能力的影响

• 作者: 吴晓斌 唐福婷 徐慧
• 来源期刊: 临床肿瘤学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胃癌 蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5) 增殖 克隆形成
• 年，卷（期）: 2016,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1069-1073
• 页数: 5页
• 分类号: R735.2
• 字数: 3634字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨小干扰RNA(siRNA)靶向抑制蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)表达后对人胃癌SGC7901细胞增殖和克隆形成能力的影响.方法 设计靶向抑制PRMT5表达的特异siRNA(siRNA-1、siRNA-2),瞬时转染胃癌SGC7901细胞(干扰组),同时设置转染无义序列的阴性对照组.在瞬时转染48 h后采用Western blotting实验评估siRNA对PRMT5的干扰效果;采用CCK-8法检测siRNA抑制PRMT5表达后胃癌SGC7901细胞的增殖情况;采用EdU法检测siRNA抑制PRMT5表达后胃癌SGC7901细胞的DNA复制情况;采用平板克隆形成实验检测siRNA抑制PRMT5表达后对胃癌SGC7901细胞克隆形成能力的影响.结果 在胃癌SGC7901细胞中,瞬时转染siRNA-1和siRNA-2后PRMT5蛋白的表达水平均显著低于阴性对照组(P＜0.01),表明两个siRNA具有良好的干扰效果,可用于后续实验.与阴性对照组相比,PRMT5表达干扰后的胃癌SGC7901细胞增殖速率显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01).转染siRNA序列后,PRMT5干扰组(siRNA-1和siRNA-2)的EdU阳性细胞百分比为(16.0±2.0)％和(19.5±3.0)％,远低于阴性对照组的(38.0±4.0)％,差异有统计学意义(P＜0.01).PRMT5干扰组(siRNA-1和siRNA-2)的克隆形成数分别为(50±6)个和(68±7)个,远低于阴性对照组的(120±11)个,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 通过siRNA抑制PRMT5表达后可显著抑制胃癌SGC7901细胞的增殖和克隆形成能力,为胃癌的临床治疗提供新的策略和理论依据.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴晓斌	南京江苏省中医院病理科	1	1	1.0	1.0
2	唐福婷	南京江苏省中医院病理科	1	1	1.0	1.0
3	徐慧	南京江苏省中医院病理科	1	1	1.0	1.0