微小RNA451a对心肌肥厚的影响

• 作者: 刘倩玲 孔红辉 林吉进
• 来源期刊: 岭南心血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌肥厚 miRNA-451a 腹主动脉缩窄 异丙肾上腺素 自噬
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 325-331
• 页数: 7页
• 分类号: R542
• 字数: 5884字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-9688.2016.03.20

摘要

目的 探讨微小RNA (miRNA)-451a在心肌肥厚的作用.方法 腹主动脉缩窄术(abodminal aortic constriction,AAC)建立大鼠心肌肥厚模型,超声检测、心肌肥厚指数及组织病理学观察评估模型建立效果,蛋白印迹检测LC3Ⅱ/Ⅰ的比值,实时定量聚合酶链反应(quantiative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测心肌miRNA-451a及肥厚标志基因的表达.乳鼠心肌细胞分空白对照组及异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)组,qRT-PCR检测miRNA-451a及肥厚标志分子基因的表达,免疫荧光测定细胞表面积及测定LC3Ⅱ/Ⅰ的比值.乳鼠心肌细胞分4组,即miR-451a mimic组及其阴性对照组、miR-451a inhibitor组及其阴性对照组,分别转染乳鼠心肌细胞24 h再予ISO处理48 h,qRT-PCR检测肥厚标志基因的表达,测定细胞表面积及LC3Ⅱ/Ⅰ比值.结果 AAC组大鼠心肌肥厚模型建立成功,其肥厚标志基因表达上调,miRNA-451a表达下调,LC3Ⅱ/Ⅰ比值增大.ISO组心肌细胞比空白对照组肥厚标志基因表达上调,miRNA-451a表达下调,LC3Ⅱ/Ⅰ比值及细胞表面积增大.miRNA-45 1a mimic+ISO组心肌细胞比阴性对照组肥厚标志基因表达下调,细胞表面积及LC3Ⅱ/Ⅰ比值减小;而miRNA-451a inhibitor+ISO组心肌细胞则表现相反.结论 miRNA-451a可能在心肌肥厚过程中具有调控作用.