丹参酮ⅡA对帕金森病大鼠黑质内磷酸化c-Jun氨基末端激酶表达的影响

• 作者: 任秀花 彭普基 徐玉英 游言文
• 来源期刊: 解剖学杂志
• 关键词: 帕金森病 丹参酮ⅡA 鱼藤酮 黑质 磷酸化c-Jun氨基末端激酶 大鼠
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 448-451
• 页数: 4页
• 字数: 3336字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1633.2016.04.014

摘要

目的:研究丹参酮ⅡA对帕金森病(PD)模型大鼠中脑黑质内酪氨酸羟化酶(TH)、p-JNK和caspase-3表达的影响,探讨丹参酮ⅡA(TSA)对帕金森病模型大鼠的作用及机制.方法:SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组(sham组)和模型组.模型组又分为生理盐水组(NS组)和处理组(TSA组).模型组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型;假手术组,在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液;正常组不作处理.模型组在大鼠腹腔内注射生理盐水1 ml和丹参酮ⅡA 20 mg/kg,连续注射14 d.免疫组织化学检测正常对照组、NS组和TSA组大鼠中脑黑质内TH、p-JNK和caspase-3的表达.结果:与正常对照组及假手术组比较,模型组大鼠出现典型的PD样症状;与正常对照组比较,生理盐水组大鼠中脑黑质内TH的表达降低,p-JNK和caspase-3的表达增多;与生理盐水组比较,处理组大鼠中脑黑质内TH的表达增多,p-JNK和caspase-3的表达降低,差异均有统计学意义.结论:丹参酮ⅡA可在一定程度减轻PD模型大鼠多巴胺能神经元的损伤,其作用机制可能与JNK信号转导途径有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	任秀花	郑州大学人体解剖学教研室	85	343	9.0	12.0
2	游言文	河南中医学院人体解剖学与组织学胚胎学教研室	47	125	6.0	8.0
3	徐玉英	河南中医学院人体解剖学与组织学胚胎学教研室	27	51	4.0	5.0
4	彭普基	郑州大学第一附属医院消化内科	4	6	1.0	2.0