熊果酸通过抑制Akt通路诱导胶质瘤细胞凋亡

• 作者: 王雄 黄书岚
• 来源期刊: 西部医学
• 学科: 医学
• 关键词: 熊果酸 U87MG细胞 凋亡 Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 162-165,168
• 页数: 5页
• 分类号: R73-35+4
• 字数: 3841字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3511.2016.02.005

摘要

目的 探讨熊果酸对胶质瘤细胞系U87MG细胞增殖和凋亡的影响,并分析可能的作用机制.方法 体外培养的U87MG细胞,用不同浓度熊果酸(浓度0、10、20、40、80、100μmol/L)处理24、48、72 h,MTT法测定其对U87MG细胞增殖的影响;熊果酸(浓度分别为0、20、40、80μmol/L)处理U87MG细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,分光光度法检测细胞Caspase-3活性;Western blot法检测Akt、p-Akt,p-GSK-3β、Bax及Bcl-2的表达.结果 熊果酸对U87MG细胞的增殖具有抑制作用,且呈剂量、时间依赖性;U87MG细胞经熊果酸作用48 h后,细胞凋亡率从14.8％上升至37.7％;Bax表达上调,而Bcl-2表达下调;细胞Caspase-3活性显著升高;且熊果酸可抑制p-Akt及其下游蛋白p-GSK-3β的表达.结论 熊果酸对U87MG细胞增殖具有抑制作用,并可促进细胞凋亡,其抗肿瘤作用机制可能与抑制Akt信号通路激活,继而上调Bax并下调Bcl-2,并增加Caspase-3活性有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄书岚	武汉大学人民医院神经外科	74	332	10.0	14.0
2	王雄	武汉大学人民医院神经外科	7	10	2.0	3.0