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摘要:
EGFR-TKIs在EGFR突变型非小细胞肺癌治疗中是非常有效的.然而在非小细胞肺癌EGFR突变患者中约有20%天然耐药,即使治疗有效,在10~16月左右会产生继发耐药.迄今为止,研究发现可能的继发性耐药机制包括EGFR二次突变、旁路激活、下游信号激活、小细胞转化及上皮-间质转化(EMT)等.近期,有研究发现BIM基因与TKI耐药相关.本文就有关耐药机制的近期研究进展作一综述.
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文献信息
篇名 酪氨酸激酶抑制剂在非小细胞肺癌中的耐药机制
来源期刊 现代肿瘤医学 学科 医学
关键词 EGFR TKI 非小细胞肺癌 耐药 凋亡
年,卷(期) 2016,(6) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 981-984
页数 4页 分类号 R734.2
字数 3775字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-4992.2016.06.040
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王宝成 济南军区总医院肿瘤科 62 291 8.0 14.0
2 王俊 济南军区总医院肿瘤科 19 102 6.0 10.0
3 姚云峰 济南军区总医院肿瘤科 6 24 4.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
EGFR
TKI
非小细胞肺癌
耐药
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
现代肿瘤医学
半月刊
1672-4992
61-1415/R
大16开
西安市雁塔西路309号
52-297
1993
chi
出版文献量(篇)
16990
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35
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74603
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