FoxM1靶向调控 bcl－2促进急性髓系白血病发生

• 作者: 周敏然 孙婷 王晓明 陈忠敏 陈春燕 陈谨
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 急性髓系白血病 叉头框蛋白M1 Bcl-2
• 年，卷（期）: 2016,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1383-1388
• 页数: 6页
• 分类号: R730.23
• 字数: 3927字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.08.007

摘要

目的：探讨叉头框蛋白M1（FoxM1）及其调控的原癌基因B细胞白血病／淋巴瘤－2（bcl－2）在急性髓系白血病（ AML）发生中的作用。方法：RT－qPCR和免疫荧光方法检测17例AML初诊患者、17例治疗后达完全缓解（ CR）患者、17例难治复发（ RR）患者和15例正常骨髓标本中FoxM1的mRNA和蛋白表达；转染FoxM1 siRNA和对照siRNA至白血病HL60细胞和K562细胞，观察FoxM1对细胞生长和克隆形成的影响，流式细胞术检测FoxM1对凋亡的影响， RT－qPCR 和 Western blot 法检测FoxM1对Bcl－2表达的影响，双萤光素酶活性实验检测FoxM1是否可以靶向作用于bcl－2启动子区域进而影响Bcl－2的表达。结果： AML初诊患者骨髓标本的FoxM1表达较正常对照显著升高，CR患者的FoxM1表达较初诊组降低，RR组的FoxM1表达较初诊组进一步升高。转染FoxM1 siRNA沉默HL60细胞和K562细胞的FoxM1表达后，细胞生长速率显著下降，细胞克隆形成能力显著降低，细胞凋亡率显著升高，bcl－2表达降低，FoxM1可靶向调控bcl－2。结论：初步证实FoxM1可通过靶向调控bcl－2促进AML发生发展，干扰FoxM1表达可抑制细胞增殖并促进细胞凋亡，提示FoxM1是治疗AML的潜在靶标。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈春燕	山东大学齐鲁医院血液科	27	190	9.0	12.0
2	王晓明	山东大学齐鲁医院血液科	31	159	8.0	10.0
3	陈忠敏	重庆理工大学药学与生物工程学院	54	179	8.0	10.0
4	陈谨		21	28	3.0	4.0
5	孙婷	山东大学齐鲁医院血液科	17	36	4.0	6.0
6	周敏然	山东大学齐鲁医院血液科	2	7	1.0	2.0