乙肝病毒X蛋白连接蛋白抑制辐射诱导的乳腺癌细胞自噬调节的研究

• 作者: 储小飞 樊赛军 薛晓蕾 赵舒怡 郑啔盛
• 来源期刊: 中华放射医学与防护杂志
• 关键词: 乳腺癌 乙肝病毒X蛋白连接蛋白 STAT3 自噬
• 年，卷（期）: 2016,（11）
• 所属期刊栏目: 放射生物学
• 页码范围: 801-805
• 页数: 5页
• 字数: 3685字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.2016.11.001

摘要

目的 探讨乙肝病毒X蛋白连接蛋白(HBXIP)对电离辐射诱导的乳腺癌细胞自噬的影响.方法 将实验细胞分为对照组、HBXIP转染组、si-HBXIP转染组、HBXIP和si-STAT3共转染组.各处理组给予4Gyγ射线照射后,0、24、48和72 h采用流式细胞技术检测含嗜酸性自噬体的乳腺癌细胞数;Western blot方法检测LC3-Ⅰ/Ⅱ、HBXIP、STAT3蛋白和STAT3(Y705)磷酸化蛋白表达水平的改变.结果 与对照组相比,外源性过表达HBXIP明显减少含有辐射诱导的嗜酸性自噬体的乳腺癌MDA-MB-231细胞数(t24h =3.67,P＜0.05;t48h =9.74,P＜0.01;t72 h=10.15,P＜0.01)和自噬相关蛋白LC3-Ⅱ蛋白的表达;相反,采用siRNA降低HBXIP表达则明显增加含有嗜酸性自噬体的细胞数(t24h =3.5,P＜0.05;t48 h=4.15,P＜0.05;t72h =12.12,P＜0.01)和LC3-Ⅱ的表达.提高HBXIP表达导致剂量依赖性的辐射诱导的STAT3(Y705)磷酸化水平提高;反之,降低HBXIP表达可降低受照细胞中STAT3(Y705)磷酸化水平的表达.采用siRNA-STAT3降低STAT3表达水平,明显降低了HBXIP对辐射诱导的自噬(t24h =5.57,P＜0.05;t48h=13.65,P＜0.01;t72 h=12.47,P＜0.01)和LC3-Ⅰ/Ⅱ表达调节能力.结论 HBXIP可通过调节p-STAT3(Y705)磷酸化的表达从而调节辐射诱导的乳腺癌细胞自噬.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	樊赛军	中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子生物学重点实验室	14	14	3.0	3.0
2	薛晓蕾	中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子生物学重点实验室	3	1	1.0	1.0
3	储小飞	中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子生物学重点实验室	2	5	1.0	2.0
4	赵舒怡	中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子生物学重点实验室	1	0	0.0	0.0
5	郑啔盛	中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子生物学重点实验室	1	0	0.0	0.0