Aliskiren抑制LPS诱导HUVECs新生血管的形成及可能机制

• 作者: 刘江月 李兆欣 王其新
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 阿利吉伦 新生血管形成 炎症反应 Toll样受体4 肾素
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 602-609
• 页数: 8页
• 分类号: R972.6|R363.2
• 字数: 5039字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.04.005

摘要

目的:研究阿利吉仑(aliskiren)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)新生血管形成能力的影响及可能的机制.方法:常规培养的HUVECs随机分为空白组和肾素组,ELISA法测定炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)和ICAM-1的蛋白水平.将常规培养的HUVECs随机分为空白对照组、LPS模型组以及aliskiren低剂量(1μmol/L)、中剂量(10μmol/L)和高剂量(100μmol/L)组.MTT法和BrdU法检测HUVECs的增殖能力,Transwell法测定HUVECs的迁移率,以HUVECs在Matrigel胶上形成管腔结构情况来判断其血管形成能力.ELISA测定炎性细胞因子TNF-α、ICAM-1和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平,RT-PCR和Western blot法检测肾素、TLR4、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA和蛋白水平.结果:肾素能够刺激HUVECs炎症因子的分泌及TLR4的表达;aliskiren呈浓度依赖性抑制HUVECs增殖、迁移及新生血管形成,降低MCP-1、TNF-α、IL-6水平及肾素、MMP-2、MMP-9的表达,抑制TLR4表达(P<0.05).结论:Aliskiren能够有效抑制LPS诱导HUVECs新生血管形成能力,可能与其下调肾素表达抑制TLR4途径介导的炎症反应及MMP-2、MMP-9生成有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘江月	潍坊医学院病理生理教研室	46	204	9.0	12.0
2	王其新		31	206	8.0	13.0
3	李兆欣		1	1	1.0	1.0