PERK信号通路在热诱导睾丸生殖细胞凋亡中的作用

• 作者: 刘洪茂 姬洋 姬艳丽 张晓盼 徐德祥 曹博阳 穆柯瀚
• 来源期刊: 环境与健康杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 热应激 睾丸 生殖细胞 细胞凋亡 PKR样内质网激酶
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 基础与应用
• 页码范围: 19-22,封3
• 分类号: R994.6
• 语种: 中文
• DOI: 10.16241/j.cnki.1001-5914.2016.01.005

摘要

目的 探讨内质网应激PERK信号通路在急性热应激诱导睾丸生殖细胞凋亡中的作用.方法 将18只健康6～8周龄清洁级ICR雄性小鼠随机分为3组,每组6只.将热处理组小鼠身体的下1/3部分(包括阴囊、后腿、尾巴)浸于43℃恒温水浴15 min,于热应激后2、6h处死小鼠;将对照组小鼠下腹部浸入22℃水浴15 min,6h后处死小鼠.采用TUNEL法检测睾丸组织生殖细胞的凋亡率.采用Western blot法检测睾丸总蛋白p-eIF2α和CHOP蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,热处理后不同时间小鼠睾丸组织生精小管内核浓缩小管、含空泡小管和MSCs的发生率及阳性小管发生率和每管凋亡细胞数以及p-eIF2cα与CHOP蛋白的表达水平均较高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);且随着热处理后时间的延长,小鼠睾丸组织生精小管内核浓缩小管、含空泡小管和MSCs的发生率及阳性小管发生率和每管凋亡细胞数均呈上升趋势,而p-eIF2α与CHOP蛋白的表达水平均呈先上升后下降的趋势.结论 单次热处理能明显上调睾丸组织eIF2α蛋白磷酸化和CHOP蛋白的表达水平,提示内质网应激PERK信号通路可能参与了热处理诱导的睾丸生殖细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐德祥	安徽医科大学公共卫生学院	86	424	11.0	15.0
2	姬艳丽	安徽医科大学公共卫生学院	27	137	7.0	10.0
3	刘洪茂	安徽医科大学公共卫生学院	6	18	3.0	4.0
4	姬洋	安徽医科大学第二临床医学院	2	3	1.0	1.0
5	曹博阳	安徽医科大学第二临床医学院	1	3	1.0	1.0
6	张晓盼	安徽医科大学第二临床医学院	1	3	1.0	1.0
7	穆柯瀚	安徽医科大学公共卫生学院	5	10	2.0	3.0