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视网膜色素上皮细胞中蛋白酶体活性的下降促进IL-6表达的研究
视网膜色素上皮细胞中蛋白酶体活性的下降促进IL-6表达的研究
作者:
秦廷玉
高莎莎
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
视网膜色素上皮细胞
白细胞介素-6
蛋白酶体抑制剂
p38丝裂原激活蛋白激酶
c-Jun氨基端激酶
摘要:
目的 探讨当视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的蛋白酶体活性下降时促进白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的机制.方法 将人RPE细胞系分成两组培养,第一组只加DMEM,第二组加入DMEM(内合成分同上)和10 μmol·L-1的蛋白酶体抑制剂MG132,首先收集1h、4h、8h等时间点的RPE细胞,测IL-6 mRNA含量.再分别在2h、4h、6h、8h、10 h、12 h等时间点,收集上清液,测IL-6和单核细胞趋化蛋白-1(mono-cyte chemo-attractant protein-1,MCP-1)的含量.然后测定MG132是否可以激活调控IL-6分泌的两条主要细胞信号通路——P38-丝裂原激活的蛋白激酶(P38 mitogen-acti-vated protein kinase,P38 MAPK)途径和c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)途径.再在细胞培养液中加入这些细胞信号通路的抑制剂,测上清中IL-6的含量,观察哪个信号通路的抑制剂可以抵消MG132促进IL-6分泌的作用.结果 MG132增加了RPE细胞IL-6的mRNA水平和蛋白质水平的表达,却降低了MCP-1的分泌.MG132可以激活调控IL-6分泌的两条主要细胞信号通路——P38 MAPK和JNK.P38 MAPK的抑制剂SB203580加入RPE培养液后不仅可以降低RPE细胞产生IL-6的基础分泌,而且可以抵消MG132促进IL-6分泌的作用;而当加入JNK的抑制剂SP600125后,虽然也可以降低IL-6的基础分泌,但却不能抵消MG132促进IL-6分泌的作用.结论 在RPE中,蛋白酶体活性的下降可以激活P38 MAPK细胞信号通路,从而促进IL-6的产生.
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篇名
视网膜色素上皮细胞中蛋白酶体活性的下降促进IL-6表达的研究
来源期刊
眼科新进展
学科
医学
关键词
视网膜色素上皮细胞
白细胞介素-6
蛋白酶体抑制剂
p38丝裂原激活蛋白激酶
c-Jun氨基端激酶
年,卷(期)
2016,(9)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
813-817
页数
5页
分类号
R774.1
字数
4226字
语种
中文
DOI
10.13389/j.cnki.rao.2016.0217
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
高莎莎
郑州大学第一附属医院眼科
18
50
4.0
6.0
2
秦廷玉
郑州大学第一附属医院眼科
11
23
3.0
4.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献
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2020(1)
引证文献(0)
二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
视网膜色素上皮细胞
白细胞介素-6
蛋白酶体抑制剂
p38丝裂原激活蛋白激酶
c-Jun氨基端激酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
眼科新进展
主办单位:
新乡医学院
出版周期:
月刊
ISSN:
1003-5141
CN:
41-1105/R
开本:
大16开
出版地:
河南省新乡市新乡医学院
邮发代号:
36-42
创刊时间:
1980
语种:
chi
出版文献量(篇)
6987
总下载数(次)
11
总被引数(次)
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