Ferrostatin-1通过抑制Ferroptosis保护谷氨酸诱导的HT-22细胞损伤

• 作者: 刘晨旭 宋蕊 李庆林
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 谷氨酸 HT-22 Ferroptosis Ferrostatin-1 神经保护
• 年，卷（期）: 2016,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1126-1131
• 分类号: R965.2
• 语种: 中文

摘要

目的:观察谷氨酸诱导HT-22细胞发生Ferroptosis的现象,以及初步探讨Ferrostatin-1对谷氨酸损伤的HT-22细胞保护作用机制.方法:建立谷氨酸损伤HT-22细胞研究模型,并采用MTT检测细胞存活率,同时观察3-Methyladenine、Z-VAD-FMK、Necrostatin-1、Ferrostatin-1对细胞存活率的影响;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测乳酸脱氢酶的漏出率;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)的含量变化;生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)变化.结果:5mmol/L谷氨酸作用HT-22细胞24h后,能明显抑制细胞生长(P＜0.01);增加细胞LDH的释放;ROS含量增加;SOD活性下降;GSH水平下降.Ferrostatin-1预处理后,谷氨酸诱导的HT-22 细胞存活率显著增加(P＜0.01),而3-Methyladenine、Z-VAD-FMK、Necrostatin-1不能显著阻止谷氨酸对HT-22细胞的生长抑制作用;同时,Ferrostatin-1能够阻止谷氨酸引起的细胞内LDH释放,减少ROS生成;SOD活性增加;促进GSH水平增加.结论:谷氨酸损伤的HT-22细胞可以被Ferroptosis特异性抑制剂Ferrostatin-1阻断,不能被其他死亡抑制剂阻断,表明谷氨酸诱导的HT-22细胞发生了Ferroptosis.谷氨酸通过引起ROS升高,降低细胞内GSH水平、SOD活性诱导HT-22细胞发生Ferroptosis.Ferrostatin-1对谷氨酸损伤的HT-22细胞具有保护作用,其作用机制与抗氧化的发生有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李庆林	安徽中医药大学科研实验中心	63	467	14.0	17.0
5	刘晨旭	安徽中医药大学科研实验中心	1	1	1.0	1.0
9	宋蕊	安徽中医药大学科研实验中心	1	1	1.0	1.0