聚肌胞对人脐血内皮祖细胞增殖和凋亡的影响及其机制

• 作者: 杨梅 肖智林 谢秀梅 陈晓彬 陈美芳
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 聚肌胞 内皮祖细胞 细胞周期 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（12）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1224-1228
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 观察Toll样受体3(TLR3)的配体聚肌胞(PolyI∶C)对人脐血内皮祖细胞(EPC)增殖、凋亡的影响并阐明其具体机制.方法 采用不同浓度的聚肌胞持续干预EPC,通过流式细胞术检测聚肌胞对EPC细胞周期时相分布及细胞凋亡的影响.利用CCK-8细胞增殖试验分别检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)对细胞凋亡的影响,以及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase 8、Caspase 9的抑制剂、IL-1β受体的中和抗体对聚肌胞诱导EPC凋亡的作用.结果 与对照组相比,较高浓度的聚肌胞(1、10 g/L)显著减少S期和G2/M期细胞比例,并通过下调细胞周期蛋白A、B1、D1、E的表达阻滞细胞周期于G0/G1期;同时聚肌胞还呈剂量依赖性诱导EPC凋亡.Caspase 8和Caspase 9的抑制剂并不能抑制聚肌胞诱导的细胞凋亡;TNF-α对EPC的凋亡率无影响;IL-1β呈剂量依赖性诱导EPC凋亡;而使用IL-1β受体的中和抗体anti-IL-1R1预先封闭IL-1β的结合位点后,再加入聚肌胞干预,结果发现高浓度的anti-IL-1R1可以部分抑制聚肌胞诱导的细胞凋亡.结论 高浓度的聚肌胞通过将细胞周期阻滞于G0/G1期并诱导细胞凋亡从而抑制EPC增殖.聚肌胞活化TLR3后通过上调IL-1β的表达诱导EPC凋亡,而内、外源性细胞凋亡途径及TNF-α均不参与聚肌胞诱导的细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈美芳	中南大学湘雅医院老年病科	30	185	9.0	12.0
2	谢秀梅	中南大学湘雅医院老年病科	96	837	14.0	25.0
3	杨梅	中南大学湘雅医院老年病科	18	86	5.0	9.0
4	陈晓彬	中南大学湘雅医院老年病科	53	268	9.0	12.0
5	肖智林	中南大学湘雅医院老年病科	11	46	4.0	6.0