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摘要:
目的:研究二甲双胍对人口腔癌细胞增殖及凋亡的影响,为口腔癌的治疗开辟新的路径。方法采用不同浓度(5、10、20 mmol/L)二甲双胍处理 CAL27细胞24、48、72 h;流式细胞术和 TUNEL 检测细胞凋亡数;免疫荧光观察自噬小体;Western blot 法检测凋亡和自噬标志物的表达。结果不同浓度二甲双胍处理 CAL27细胞可显著诱导其凋亡;CL-PARP、Bcl-2等凋亡标志物也显著增高。二甲双胍可以刺激 CAL27细胞产生自噬,细胞荧光检测到增多的 GFP-LC3小点;LC3、Beclin1等自噬标志蛋白也显著变化。二甲双胍诱导 CAL27细胞 STAT3表达下调的同时可以抑制 mTOR 信号通路是其产生自噬的可能原因。抑制自噬能够显著加强二甲双胍诱导的肿瘤细胞凋亡。结论二甲双胍能诱导口腔癌细胞凋亡,可使口腔癌细胞自噬水平上升,其机制与 STAT3及 mTOR 信号通路有关,抑制自噬能够显著加强二甲双胍诱导的肿瘤细胞凋亡。
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文献信息
篇名 抑制细胞自噬显著增加二甲双胍诱导的口腔癌细胞凋亡
来源期刊 局解手术学杂志 学科 医学
关键词 口腔癌 二甲双胍 凋亡 自噬 mTOR STAT3
年,卷(期) 2016,(10) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 703-707
页数 5页 分类号 R739.86
字数 3803字 语种 中文
DOI 10.11659/jjssx.11E015129
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王铠 中南大学湘雅二医院口腔医学中心 27 151 8.0 11.0
2 陈林 中南大学湘雅二医院口腔医学中心 12 43 3.0 6.0
3 皮会丰 第三军医大学预防医学院劳动卫生学教研室 5 12 2.0 3.0
4 朱非亚 中南大学湘雅二医院口腔医学中心 3 8 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
口腔癌
二甲双胍
凋亡
自噬
mTOR
STAT3
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
局解手术学杂志
月刊
1672-5042
50-1162/R
大16开
重庆市沙坪坝区高滩岩正街30号
BM1815
1992
chi
出版文献量(篇)
6840
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3
总被引数(次)
26013
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