低氧诱导因子-1α对KLF5表达调控的研究

• 作者: 刘海山 姚俊吉 曾琬琴 王晓博 王豪雨 赵克温
• 来源期刊: 上海交通大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 低氧诱导因子-1α KLF5 低氧 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 619-625
• 页数: 7页
• 分类号: R
• 字数: 5712字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-8115.2016.05.002

摘要

目的 探索低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对转录因子KLF5的表达调控及其在细胞增殖中的作用.方法用低氧(1％O2或低氧模拟物CoCl2)处理293T细胞,通过qPCR和Western blotting检测HIF-1α、KLF5的mRNA和蛋白水平.用shRNA抑制HIF-1α的表达,再用低氧处理293T细胞后检测KLF5的表达水平.在293T细胞中过表达HIF-1α-P2A质粒,然后检测其对KLF5基因启动子驱动的luciferase及KLF5表达水平的影响.在HIF-1 α-P2A过表达的293T细胞转染shKLF5,通过CCK8检测细胞的增殖情况.共同转染KLF5和HRE-luciferase质粒,通过荧光素酶报告系统检测KLF5表达对HIF-1α转录活性的影响.结果 qPCR和Western blotting显示低氧可以稳定HIF-1α蛋白,同时在转录水平增强KLF5的表达;shRNA抑制HIF-1α表达可以抑制低氧诱导的KLF5表达上调,并且过表达外源性HIF-1α可以直接结合KLF5基因的启动子区并上调KLF5的表达;尽管单独过表达HIF-1α-P2A或者抑制KLF5的表达并不影响细胞增殖,但两者同时存在时可以明显促进细胞增殖;KLF5过表达可以明显抑制HIF-1α的转录活性.结论 KLF5是HIF-1α的直接靶基因,HIF-1α在转录水平调控KLF5的表达,而KLF5可能通过抑制HIF-1α的转录活性从而抑制HIF-1α的促增殖作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘海山	上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室	2	0	0.0	0.0
2	曾琬琴	上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室	2	0	0.0	0.0
3	王晓博	上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室	2	0	0.0	0.0
4	王豪雨	上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室	1	0	0.0	0.0
5	姚俊吉	上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室	1	0	0.0	0.0