红车轴草异黄酮对认知损害大鼠NF-κB信号通路及突触可塑性的调节作用

• 作者: 卢盛娟 林兴 雷丹青
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 红车轴草异黄酮 认知功能损害 核转录因子-κB 脑源性营养因子 突触
• 年，卷（期）: 2016,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2318-2321
• 页数: 4页
• 分类号: R74
• 字数: 4925字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2016.10.004

摘要

目的 探讨红车轴草异黄酮对Aβ1～42致大鼠认知功能损害的保护作用.方法 将75只Wistar大鼠随机分为五组,除假手术组外,其余大鼠海马双侧注射Aβ1～42肽建立认知功能损伤模型,治疗组灌胃给予红车轴草异黄酮,连续3 w.采用免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经元退行性.TUNEL法测定各组大鼠海马神经细胞的凋亡率;ELISA实验检测各组大鼠海马组织中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达情况;Western印迹法检测海马组织中核因子(NF)-κB信号通路相关蛋白和突触可塑性相关蛋白的表达情况.结果 红车轴草异黄酮能改善Aβ1 ～42致大鼠的学习记忆障碍.进一步研究表明,红车轴草异黄酮可显著减弱海马神经元退行性,降低Aβ1～42致海马IL-1β和TNF-α的过度表达;减弱星形胶质细胞和小神经胶质细胞的增生,明显抑制海马NF-κB的活化.此外,红车轴草异黄酮还可增加突触可塑性相关蛋白和脑源性营养因子(BDNF)水平.结论 红车轴草异黄酮对Aβ1～42诱导的学习和记忆损伤有明显改善作用,其机制可能与抑制NF-κB活化,减少神经炎症、调节突触可塑性相关蛋白的表达,以及提高BDNF水平有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林兴		92	597	13.0	18.0
2	雷丹青		46	264	10.0	13.0
3	卢盛娟		1	0	0.0	0.0