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摘要:
当糖尿病脑缺血发生时机体立即启动抗氧化应激机制,此时内源性Keap1-Nrf2/ARE信号通路被激活,调控下游多种细胞因子、蛋白酶体及Ⅱ相解毒酶对缺血缺氧脑细胞启动抗氧化应激保护机制,对受损的脑细胞给予相应保护。启动抗氧化应激后Keapl-Nrf2在细胞质中解离,随后Nrf2进入核内与ARE相结合抑制氧化应激引起的脑细胞、缺血半暗带损伤以及氧化应激诱导的胰岛素抵抗,从而达到对糖尿病脑缺血的神经保护作用。本文将初步阐述该通路在糖尿病脑缺血中的作用机制。
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文献信息
篇名 Keap1-Nrf2/ARE信号通路在糖尿病脑缺血中的保护作用
来源期刊 海南医学 学科 医学
关键词 糖尿病 脑缺血 氧化应激 Keap1-Nrf2/ARE通路
年,卷(期) 2016,(24) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 4066-4068
页数 3页 分类号 R587.2
字数 3677字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1003-6350.2016.24.035
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 邓才洪 珠海市遵义医学院第五附属医院珠海医院神经内科 1 3 1.0 1.0
2 韩江全 珠海市遵义医学院第五附属医院珠海医院神经内科 1 3 1.0 1.0
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糖尿病
脑缺血
氧化应激
Keap1-Nrf2/ARE通路
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海南医学
半月刊
1003-6350
46-1025/R
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