GSTP1上调对奥沙利铂诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的影响

• 作者: 刘润田 安聪静 白云 郑建兴
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: GSTP1 奥沙利铂 细胞凋亡的作用 HepG2 细胞
• 年，卷（期）: 2016,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1579-1583
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7|R363
• 字数: 2623字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.09.008

摘要

目的：探讨过表达 GSTP1后 HepG2细胞对奥沙利铂（oxaliplatin，OXA）敏感性的影响及其相关机制。方法：采用腺病毒载体转染人肝癌细胞株 HepG2，获得过表达 GSTP1的 HepG2细胞；实验分为空白对照组（control 组）、载体组（vehicle 组）、过表达 GSTP1组（Ad－GSTP1组）、OXA 组、OXA ＋vehicle 组和 Ad－GSTP1＋OXA组；MTT 法和流式细胞术检测 HepG2细胞的存活率和凋亡率；Western blot 法检测 HepG2细胞中 GSTP1、Akt、mTOR、p－Akt 和 p－mTOR 的蛋白水平。结果： OXA 剂量依赖性地降低 HepG2细胞的存活率（P ＜0．05）；腺病毒转染后 HepG2细胞的 GSTP1蛋白表达增加；基础状态下，过表达 GSTP1可降低 HepG2细胞的存活率，促进细胞凋亡，抑制 Akt 和 mTOR 磷酸化水平（P ＜0．05）；给予 OXA 处理后，上调 GSTP1表达增强了 OXA 降低 HepG2细胞存活率的作用，凋亡率进一步增加，Akt 和 mTOR 蛋白的磷酸化水平进一步下降，与加药组相比差异有统计学显著性（P ＜0．05）。结论：上调 GSTP1表达可增强 OXA 促进 HepG2细胞凋亡的作用，其机制可能与 Akt／mTOR 通路有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘润田	河北医科大学第二医院肝胆外科	19	99	5.0	9.0
2	郑建兴	唐山市工人医院肝胆外科	9	18	3.0	3.0
3	安聪静	河北医科大学第二医院体检中心	5	24	2.0	4.0
4	白云	河北省人民医院消化内科	15	44	5.0	5.0