miR-590-5P通过下调靶基因S100A10表达、抑制Wnt信号通道调控肝癌细胞增殖

• 作者: 单湘湘 周勇 周建平 查文章 范仁根
• 来源期刊: 中国医学创新
• 关键词: miR-590-5P 肝癌细胞
• 年，卷（期）: 2016,（16）
• 所属期刊栏目: 论 著
• 页码范围: 4-8
• 页数: 5页
• 字数: 3367字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4985.2016.16.002

摘要

目的：研究miR-590-5P对肝癌细胞增殖能力的影响以及参与HCC发生发展的机制。方法：利用QPCR对肝癌细胞株miR-590-5P的表达谱系进行分析和验证，生物信息技术预测S100A10可作为miR-590-5P的潜在靶基因，并通过实时定量PCR以及Western blot进行验证。通过慢病毒载体在肝癌细胞株HepG2中过表达miR-590-5P，CCK-8法检测转染后细胞增殖，流式细胞技术检测转染后细胞周期变化，Western blot检测转染后细胞Wnt信号相关蛋白表达水平。结果：荧光定量检测结果显示， miR-590-5P在人肝癌细胞中低表达，而S100A10蛋白在肝癌细胞中高表达。S100A103’UTR luciferase 报告系统验证表明，miR-590-5P可以通过结合S100A103’UTR而抑制报告基因的表达。通过慢病毒系统在HepG2细胞中高表达miR-590-5P，可有效抑制S100A10基因的表达。在肝癌细胞HepG2中过表达miR-590-5P，可通过调控细胞周期，明显抑制Wnt信号相关蛋白：Wnt5a、cMyc、CyclinD1的表达水平，促进E-cadherin、Caspase3的表达，加速β-catenin蛋白的磷酸化，而调控细胞增殖。结论：miR-590-5P在人肝癌细胞中低表达，而S100A10基因在人肝癌细胞中过表达，S100A10为miR-590-5P的靶基因。miR-590-5P在肝癌细胞中过表达，可有效抑制S100A10基因的表达，抑制Wnt通路的激活，使肿瘤细胞停滞在G1期，从而参与肝癌细胞增殖进程。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	查文章		18	54	3.0	7.0
2	周勇		6	11	2.0	3.0
3	周建平		20	45	3.0	6.0
4	单湘湘		11	41	3.0	6.0
5	范仁根		13	71	3.0	8.0