微小RNA-16-5p通过调控AKT3抑制肝癌细胞增殖和迁移

• 作者: 刘晓龙 张雅敏 许洋
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: 微小RNA 肝细胞癌 侵袭 增殖 迁移
• 年，卷（期）: 2019,（17）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2428-2433
• 页数: 6页
• 分类号: R735.7|R394
• 字数: 4799字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13820/j.cnki.gdyx.20184049

摘要

目的 探讨微小RNA-16-5p(miR-16-5p)通过靶向调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(AKT3)通路,进而抑制肝癌细胞的增殖和迁移能力.方法 使用qRT-PCR技术及免疫组化染色测定人肝癌组织中miR-16-5p和AKT3含量,比较miRNA-16-5p与AKT3的相关性.体外培养肝癌细胞SMMC-7721,使用miR-16-5p激活剂(mimic)转染细胞,加入AKT3特定干扰RNA转染细胞以敲除AKT3.Western blot检测AKT3和肿瘤转移相关标记蛋白[钙黏附分子N(N-cadherin)、Snail蛋白(Snail)、波形蛋白(Vimentin)、胞质紧密粘连蛋白1(ZO-1)]表达水平.Transwell实验检测肝癌细胞侵袭和迁移能力.CCK-8试剂盒和平板克隆实验检测肝癌细胞增殖能力.结果 肝癌组织中miR-16-5p低表达,而AKT3高表达,miR-16-5p与AKT3呈负性相关.SMMC-7721肝癌细胞系中过表达miR-16-5p,Transwell显示mimic组较NC组肝癌细胞侵袭和迁移能力降低,Western blot显示N-Cadherin、Vimentin、ZO-1表达降低;敲除AKT3后可见N-Cadherin和Snail表达下降,平板克隆实验结果显示肝癌细胞增殖能力下降,CCK-8检测显示肝癌细胞活性下降.结论 miRNA-16-5p能靶向调控AKT3通路,从而抑制肝癌细胞的增殖和迁移能力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张雅敏	天津市第一中心医院移植中心肝胆外科	154	484	10.0	13.0
2	刘晓龙	天津市第一中心医院移植中心肝胆外科	13	19	3.0	4.0
3	许洋	天津市第一中心医院移植中心肾移植科	4	3	1.0	1.0