瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制

• 作者: 刘海龙 张斌 杨蕾 汤建民
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 急性心肌梗死 细胞凋亡 线粒体融合蛋白2 Ras-PI3 K/Akt 瑞舒伐他汀 大鼠
• 年，卷（期）: 2016,（17）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 28-30
• 页数: 3页
• 分类号: R541.4
• 字数: 2407字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2016.17.009

摘要

目的：探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死（ AMI）大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法从60只SD雄性大鼠中随机抽取10只作为对照组，只分离不结扎前降支，余下的50只分别结扎其前降支制作AMI模型。24 h后存活的41只随机分为3组，分别为AMI组13只、Statin1组14只、Statin2组14只。术后第1天起，Sta-tin1、2组分别给予瑞舒伐他汀1．5、3．0 mg／（kg· d）灌胃，对照组及AMI组分别以等量的生理盐水灌胃。4周后TUNEL法染色检测心肌细胞凋亡指数（AI），免疫组化法检测线粒体融合蛋白2（Mnf2）表达，免疫印迹法检测磷酸化Akt（p-Akt）表达，并进行比较。结果与对照组相比，AMI组及Statin1、Statin2组心肌细胞AI升高，p-Akt表达下降，Mnf2表达增加（P均＜0．05）；与AMI组相比，Statin1、Statin2组心肌细胞AI和Mnf2表达均显著降低（P均＜0．05），而p-Akt表达增高（P＜0．05），且Statin2组较Statin1组变化更为显著（P＜0．05）。结论瑞舒伐他汀可抑制大鼠AMI后的细胞凋亡，其作用可能与下调Mnf2的表达有关，且呈一定剂量依赖性。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张斌		87	322	9.0	11.0
2	汤建民		61	233	9.0	11.0
3	杨蕾		29	66	4.0	7.0
4	刘海龙		10	55	4.0	7.0