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摘要:
目的 活化Notch3信号可以通过上调p27的表达抑制MDA-MB-231细胞的增殖.方法 用脂质体转染法将质粒转入体外培养的MDA-MB-231细胞,用Western印迹法和RT-PCR检测Notch3和p27基因的表达用CCK-8检测细胞增殖率;用平板克隆检测细胞克隆形成率;用流式细胞仪检测细胞周期.结果 Western印迹法和RT-PCR检测结果显示,在MDA-MB-231细胞中表达Notch3后,p27的表达上调.过表达Notch3后的MDA-MB-231细胞增殖减慢,第3天起差异均有统计学意义(P<0.01);克隆形成率降低,差异有统计学意义(P<0.05);细胞周期阻滞在G0/G1期,转目的基因组G0/G1期细胞所占比例(72.47±1.75)%与对照组(60.16±3.29)%相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 活化的Notch3信号通路可以上调p27表达,使细胞周期阻滞于G0/G1期,抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖.这一发现或许能为三阴性乳腺癌的分子靶向治疗提供新的思路.
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文献信息
篇名 活化Notch3信号通路抑制MDA-MB-231细胞的增殖
来源期刊 国际医药卫生导报 学科
关键词 Notch3 MDA-MB-231细胞 p27 三阴性乳腺癌
年,卷(期) 2016,(13) 所属期刊栏目 科研课题
研究方向 页码范围 1832-1835
页数 4页 分类号
字数 3768字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1007-1245.2016.13.002
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研究主题发展历程
节点文献
Notch3
MDA-MB-231细胞
p27
三阴性乳腺癌
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国际医药卫生导报
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大16开
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46-156
1995
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