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摘要:
急性早幼粒细胞白血病的发病机制已有较深入研究,经典的发病机制是由于染色体 t (15;17)易位形成PML/维甲酸受体α(RARα)融合基因,进而产生PML/RARα融合蛋白导致疾病的发生。近年来随着研究的进展,更多的融合基因被发现,且有相对各异的性质。虽然经典的 PML/RARα占急性早幼粒细胞白血病的大多数,但其他类型基因对药物敏感性却各有不同,应明确其发病机制,指导治疗。
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内容分析
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文献信息
篇名 急性早幼粒细胞白血病发病机制研究新进展
来源期刊 医学综述 学科 医学
关键词 急性早幼粒细胞白血病 发病机制 融合基因 基因突变
年,卷(期) 2016,(8) 所属期刊栏目 分子生物医学
研究方向 页码范围 1477-1480
页数 4页 分类号 R733.7
字数 4273字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-2084.2016.08.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张磊 中国医学科学院血液病医院血栓止血诊疗中心 42 155 7.0 11.0
2 鞠满凯 中国医学科学院血液病医院血栓止血诊疗中心 1 8 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
急性早幼粒细胞白血病
发病机制
融合基因
基因突变
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学综述
半月刊
1006-2084
11-3553/R
大16开
北京市通州区北苑通典铭居F座806室
6-106
1994
chi
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