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摘要:
目的:探讨表没食子酸酯(EGCG)对体外培养的人晶状体上皮(human lens epithelial,HLE)细胞氧化损伤的保护作用及可能机制.方法:HLE细胞传代培养,分为阴性对照组:以正常培养液培养;氧化损伤组:100μr-mol·L-1的H2O2作用12h;EGCG低浓度组:10 μmol·L-1EGCG孵育24 h后,加入H2O2作用12 h;EGCG高浓度组:100 μmol·L1EGCG孵育24 h后,加入H2O2作用12h.MTT比色法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hochest33258染色观察凋亡细胞形态,比色法检测凋亡相关因子caspses-3及caspase-9的表达.结果:EGCG能明显抑制H2O2诱导的HLE细胞活力的下降,用不同浓度EGCG处理后,HLE细胞活性分别提高到51.00%±2.37%和63.67%± 2.29%,与氧化损伤组(40.33%±2.86%)比较差异具有统计学意义(P<0.05);经不同浓度EGCG处理后,HLE细胞凋亡率分别下降至33.33±3.12%和22.80±1.67%,与氧化损伤组(43.03±2.43%)比较差异具有统计学意义(P<0.05);此外,EGCG还能明显减少H2O2所致HLE细胞内caspses-3及caspase-9的表达.结论:EGCG通过抑制caspses-3及caspase-9的表达有效抑制了H2O2对HLE细胞的损伤,从而为其用于治疗HLE细胞损伤提供可靠的实验依据.
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文献信息
篇名 EGCG对H2O2诱导HLE细胞氧化损伤的保护作用
来源期刊 现代生物医学进展 学科 医学
关键词 EG-CG HLE细胞 caspses-3 caspase-9
年,卷(期) 2016,(28) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 5410-5413,5427
页数 分类号 R776|R-33
字数 语种 中文
DOI 10.13241/j.cnki.pmb.2016.28.003
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