基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的:研究负载抗原的树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对肝癌细胞株 HepG2/ADM 多药耐药性的逆转作用。方法 HepG2/ADM 细胞冻融抗原冲击DC ,联合CIK细胞与 HepG2/ADM 细胞共培养,以未负载抗原的DC‐CIK作为阴性对照,以未经共培养处理的 HepG2/ADM 细胞作为空白对照。采用流式细胞仪在细胞处理后不同时间点检测HepG2/ADM 细胞内罗丹明‐123(R‐123)浓度和阿霉素(ADM )浓度,采用 Western blot 检测细胞内 P‐糖蛋白(P‐gp)水平。结果与DC‐CIK共培养相比,负载抗原的DC‐CIK共培养能够明显抑制 HepG2/ADM 细胞内 R‐123的外排,提高细胞内ADM浓度,同时降低细胞内P‐gp水平(P<0.05)。结论经抗原冲击的DC和CIK共培养可明显抑制HepG2/ADM 细胞内R‐123的外排,提高细胞内ADM 浓度,抑制P‐gp表达,从而有效逆转肝癌细胞多药耐药性。
推荐文章
负载抗原DC与CIK共培养对富集培养乳腺癌CTCs杀伤作用研究
树突细胞
乳腺肿瘤
细胞骨架
角蛋白质类
细胞凋亡
循环肿瘤细胞
表皮细胞黏附分子
细胞因子诱导的杀伤细胞
负载干细胞抗原的DC联合CIK细胞对乳腺癌荷瘤鼠肿瘤杀伤研究
乳腺肿瘤
干细胞
树突细胞
杀伤细胞
基因,bcl-2
bcl-2相关X蛋白
细胞凋亡
P-糖蛋白介导多药耐药性的逆转
多药耐药
P-糖蛋白
逆转剂
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 负载抗原DC与CIK 共培养逆转肝癌细胞多药耐药性研究
来源期刊 检验医学与临床 学科
关键词 细胞因子诱导的杀伤细胞 树突状细胞 多药耐药性 P-糖蛋白 HepG2/ADM 细胞株
年,卷(期) 2016,(13) 所属期刊栏目 ?论 著?
研究方向 页码范围 1758-1759
页数 2页 分类号
字数 2336字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-9455.2016.13.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 徐巧元 重庆市第五人民医院肿瘤科 5 16 3.0 3.0
2 杨志祥 重庆市人民医院肿瘤科 3 8 2.0 2.0
3 罗阔 重庆市人民医院肿瘤科 2 6 1.0 2.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (16)
共引文献  (7)
参考文献  (9)
节点文献
引证文献  (1)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
1992(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1995(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1996(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1997(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1999(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2003(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2004(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2006(3)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(3)
2007(3)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(3)
2008(3)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(1)
2012(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2013(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2014(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2015(3)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(0)
2016(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2016(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2017(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
细胞因子诱导的杀伤细胞
树突状细胞
多药耐药性
P-糖蛋白
HepG2/ADM 细胞株
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
检验医学与临床
半月刊
1672-9455
50-1167/R
大16开
重庆市渝北区回兴唐家沟宝环路420号重庆市卫生信息中心5楼
78-157
2004
chi
出版文献量(篇)
24380
总下载数(次)
29
总被引数(次)
109739
  • 期刊分类
  • 期刊(年)
  • 期刊(期)
  • 期刊推荐
论文1v1指导