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抗IL-17A单克隆抗体对系统性硬化病小鼠纤维化病变的抑制作用及其机制
抗IL-17A单克隆抗体对系统性硬化病小鼠纤维化病变的抑制作用及其机制
作者:
王旭
雷玲
黄舒柠
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
系统性硬化病
抗白介素17A单克隆抗体
转化生长因子β1
Ⅰ型胶原
肺纤维化
小鼠
摘要:
目的 观察抗白介素17A(IL-17A)单克隆抗体对系统性硬化病(SSc)小鼠纤维化病变的影响,并探讨其相关机制.方法 将24只小鼠随机分为正常对照组、模型组、抗体组、同型对照组,每组6只.模型组于背部中央区域皮下注射博来霉素(BLM),抗体组注射BLM+抗IL-17A单克隆抗体,同型对照组注射BLM+同型对照抗体,正常对照组注射磷酸盐缓冲液,共3周.取其皮肤和肺组织,观察病理变化;测量皮肤厚度,进行皮肤炎症评分和肺炎症、纤维化评分;采用实时荧光定量PCR法检测皮肤和肺组织IL-17A、转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)mRNA相对表达量.结果 正常对照组皮肤无明显炎症细胞浸润及胶原增生,肺泡结构正常.模型组真皮层和肺泡间隔明显增厚,皮肤胶原明显增生;肺间质内有大量炎症细胞浸润,纤维组织增生,可见胶原束形成.同型对照组皮肤和肺组织病理改变与模型组相似.抗体组皮肤增厚,皮肤和肺组织炎症细胞浸润,肺纤维组织增生,但程度均轻于模型组和同型对照组.与正常对照组比较,模型组、抗体组、同型对照组皮肤厚度和炎症评分、肺炎症和纤维化评分均升高,皮肤和肺组织IL-17A、TGF-β1、Collagen Ⅰ mRNA相对表达量均升高,但模型组和同型对照组均高于抗体组(P<0.05或<0.01).模型组和同型对照组上述指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 抗IL-17A单克隆抗体可抑制SSc小鼠的皮肤和肺纤维化病变;减少TGF-β1和Collagen Ⅰ生成可能是其作用机制.
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篇名
抗IL-17A单克隆抗体对系统性硬化病小鼠纤维化病变的抑制作用及其机制
来源期刊
山东医药
学科
医学
关键词
系统性硬化病
抗白介素17A单克隆抗体
转化生长因子β1
Ⅰ型胶原
肺纤维化
小鼠
年,卷(期)
2016,(48)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
38-41
页数
4页
分类号
R593.2
字数
4387字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1002-266X.2016.48.012
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
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雷玲
41
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王旭
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抗白介素17A单克隆抗体
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Ⅰ型胶原
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小鼠
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研究来源
研究分支
研究去脉
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山东医药
主办单位:
山东卫生报刊社
出版周期:
周刊
ISSN:
1002-266X
CN:
37-1156/R
开本:
大16开
出版地:
济南市燕东新路6号
邮发代号:
24-8
创刊时间:
1957
语种:
chi
出版文献量(篇)
55362
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