HPV16基因整合与FHIT蛋白缺失在宫颈癌变中的作用

• 作者: 徐又先 濮德敏 袁林 马丁
• 来源期刊: 中国妇产科临床杂志
• 关键词: 人乳头状瘤病毒 脆性组氨酸三联体 整合 宫颈上皮内瘤样病变 宫颈癌
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 17-19
• 页数: 3页
• 语种: 中文
• DOI: 10.13390/j.issn.1672-1861.2017.01.006

摘要

目的 探讨HPV16的基因型整合状态及FHIT基因缺失在宫颈癌发生发展中的作用及相关性.方法 选取44例宫颈癌、58例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和20例宫颈正常组织的患者,免疫组化检测宫颈FHIT蛋白的表达;并用多重PCR法检测HPV16E2/E7表达.结果 122例单一HPV16阳性标本HPV16总整合率为78.69％,在正常宫颈组织、CIN1、CIN2、CIN3和宫颈癌中整合率分别为60.00％、66.67％、75.00％、86.96％和88.63％,随病变加重,整合率增强,组间差异有统计学意义(P＜0.05);FHIT蛋白的总缺失率为43.44％,FHIT蛋白在正常宫颈组织、CIN1、CIN2、CIN3和宫颈癌中的缺失率分别为15.00％、20.00％、25.00％、43.48％和72.73％.FHIT蛋白的缺失率,随病变加重,缺失率增高,组间差异有统计学意义(P＜0.05).FHIT蛋白缺失在不同HPV16整合时不同,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HPV16基因整合和FHIT蛋白缺失在宫颈癌的发生、发展中起重要作用,HPV16基因整合可能通过诱导FHIT基因低表达从而促使宫颈癌发生发展.