脂氧素A4对Aβ25-35所致N2a细胞损伤的保护作用初探

• 作者: 刘琴 吴乐 崔敏 徐志鹏 武强 濮捷 陈芳
• 来源期刊: 神经损伤与功能重建
• 学科: 医学
• 关键词: 脂氧素A4 N2a细胞 β-淀粉样蛋白25-35 阿尔茨海默病
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 283-285,289
• 页数: 4页
• 分类号: R741|R741.05
• 字数: 3281字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16780/j.cnki.sjssgncj.2017.04.001

摘要

目的:初步探讨脂氧素A4(LXA4)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)损伤N2a细胞的保护作用及其机制.方法:用不同浓度Aβ25-35处理N2a细胞,建立阿尔茨海默病(AD)细胞损伤模型,通过细胞形态学观察、CCK-8法和Hoechst 33258染色来评价细胞模型是否构建成功.细胞分为对照组、模型组(20 μmol/LAβ25.35)和LXA4保护组(50、100、200 nmol/L).采用CCK-8法检测N2a细胞的活性;荧光酶标仪检测N2a细胞内活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞培养上清中白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果:20 μmol/L Aβ25-35处理N2a细胞24 h可建立细胞损伤模型.LXA4保护组的细胞存活率均较模型组显著升高.与模型组相比,200 nmol/L LXA4保护组细胞内ROS水平显著降低(P＜0.01);200 nmol/L LXA4保护组IL-10水平显著高于模型组(P＜0.01);200 nmol/L LXA4保护组的TNF-α水平显著低于模型组(P＜0.01).结论:LXA4对Aβ25-35损伤N2a细胞具有保护作用,其机制可能是抑制ROS水平以及调节炎症因子的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘琴	中国人民解放军武汉总医院医学实验科	26	50	4.0	6.0
2	武强	中国人民解放军武汉总医院神经内科	9	115	5.0	9.0
3	崔敏	中国人民解放军武汉总医院神经内科	76	373	12.0	18.0
4	陈芳	中国人民解放军武汉总医院医学实验科	45	184	6.0	12.0
5	吴乐	中国人民解放军武汉总医院神经内科	3	7	2.0	2.0
6	徐志鹏	中国人民解放军武汉总医院神经内科	5	8	1.0	2.0
7	濮捷	中国人民解放军武汉总医院神经内科	2	2	1.0	1.0