脂氧素A4抑制缺氧诱导的滋养细胞氧化应激和凋亡

• 作者: 吴洁 王晓 蒋维 黄引平 黄艳君
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 脂氧素 滋养细胞 缺氧 氧化应激 凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 361-366
• 页数: 6页
• 分类号: R965.2
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨脂氧素A4(LXA4)对缺氧条件下人早孕细胞滋养细胞氧化应激及凋亡的影响.方法:选取正常早孕(6～8周)绒毛,分离、纯化、鉴定得到细胞滋养细胞,分为常氧组、缺氧组、缺氧+1 nmoL/L LXA4组、缺氧+10 nmol/L LXA4组、缺氧+ 100 nmoL/L LXA4组.各组细胞培养72 h后,采用DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,分光光度计法检测过氧化氢酶(CAT)活性,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性,流式细胞仪检测凋亡率,免疫印迹法检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:与常氧组比较,缺氧组ROS水平升高(P＜0.05),SOD、CAT、GPx活性降低(P＜0.05),凋亡率升高(P＜0.05).与缺氧组比较,缺氧+1、10、100 nmol/L LXA4组ROS水平均降低(P＜0.05),SOD、CAT、GPx活性均升高(P＜0.05),凋亡率均降低(P＜0.05).与常氧组相比,缺氧组的Bcl-2蛋白量减少,Bax蛋白量增加(P＜0.05);缺氧+1、10、100 nmoL/LLXA4组Bcl-2蛋白量较缺氧组均升高,Bax蛋白量较缺氧组均降低(P＜0.05).结论:LXA4可抑制缺氧诱导的人早孕细胞滋养细胞的氧化应激和凋亡,Bcl-2/Bax表达调控可能是LXA4抗滋养细胞凋亡的一个重要机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄引平	温州医科大学附属第一医院产科	21	63	6.0	7.0
2	吴洁	温州医科大学附属第一医院产科	7	13	2.0	3.0
3	黄艳君	温州医科大学附属第一医院产科	7	21	3.0	4.0
4	王晓	温州医科大学附属第一医院产科	7	16	3.0	4.0
5	蒋维	温州医科大学附属第一医院产科	1	1	1.0	1.0