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摘要:
目的 探讨ARHⅠ对TRAIL诱导胃癌细胞BGC-823和MKN-28凋亡敏感性的影响.方法 以稳定转染pIRES2-EGFP、pIRES2-EGFP-ARHⅠ质粒载体的BGC-823胃癌细胞系和稳定转染pU6、pU6-siARHⅠ质粒载体的MKN-28胃癌细胞系为模型,以200 ng/ml的重组人可溶性TRAIL作用于细胞24 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Bax、Bcl-2、活化caspase-3的蛋白表达.结果 过表达ARHⅠ显著增强了TRAIL诱导的BGC-823胃癌细胞凋亡,凋亡率由(6.85±1.77)%增加至(28.14±3.29)%(P<0.01),而下调ARHⅠ表达显著抑制了TRAIL诱导的MKN-28胃癌细胞凋亡,凋亡率由(35.02±3.89)%降低至(16.27±2.64)%(P<0.01);过表达ARHⅠ能够提高Bax表达2.37±0.18倍(P<0.01)、降低Bcl-2表达0.54±0.06倍(P<0.01),而下调ARHⅠ表达能够降低Bax表达0.45±0.08倍(P<0.01)、提高Bcl-2表达1.92±0.15倍(P<0.01).结论 调控ARHⅠ表达能够影响胃癌细胞BGC-823和MKN-28对TRAIL诱导凋亡的敏感性.
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文献信息
篇名 ARHⅠ对胃癌细胞TRAIL凋亡敏感性的影响
来源期刊 山西医科大学学报 学科 医学
关键词 胃癌 抑癌基因 ARHⅠ TRAIL 细胞凋亡
年,卷(期) 2017,(12) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 1241-1244
页数 4页 分类号 R735.2
字数 2985字 语种 中文
DOI 10.13753/j.issn.1007-6611.2017.12.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张欣 西安交通大学附属西安市中心医院消化内科 91 556 12.0 20.0
2 庄坤 西安交通大学附属西安市中心医院消化内科 7 30 4.0 5.0
3 闫媛 西安交通大学附属西安市中心医院消化内科 3 11 2.0 3.0
4 张彦亭 西安交通大学附属西安市中心医院消化内科 3 15 1.0 3.0
5 唐海灵 西安交通大学附属西安市中心医院消化内科 2 2 1.0 1.0
6 郭汉青 西安交通大学附属西安市中心医院消化内科 1 1 1.0 1.0
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14-1216/R
大16开
太原市新建南路56号
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1959
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