Klotho基因对子宫颈鳞癌细胞恶性生物学行为的影响及相关机制

• 作者: 张艳芳 李醒亚
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Klotho基因 子宫颈癌 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 521-526
• 页数: 6页
• 分类号: R730.54|R737.33
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2017.05.011

摘要

目的:探讨Klotho基因对人子宫颈鳞癌细胞株SiHa生物学特性的影响及其作用机制.方法:实时荧光定量PCR及Western blotting检测Klotho基因在子宫颈鳞癌细胞系SiHa、HeLa和C33A及人永生化表皮细胞HaCaT细胞中的表达水平.构建Klotho过表达载体并转染SiHa细胞,采用CCK-8法、Transwell侵袭实验和流式细胞术检测SiHa细胞增殖、凋亡和迁移能力的变化;Western blotting检测Rho A和ROCK1蛋白表达水平.结果:Klotho在子宫颈癌SiHa、Hela、C33A细胞中表达水平低于HaCaT细胞(P＜0.05).在SiHa细胞中过表达Klotho后,(1)细胞的增殖能力显著低于对照组[(67.37±5.04)％ vs(100.34 ±7.62)％,P＜0.05)];(2)G0/G1期细胞百分率显著增加[(82.56±3.89)％ vs(61.37±3.28)％,P＜0.05]、S期细胞百分率显著减少[(9.12±2.48)％vs(28.97±2.08)％,P＜0.01];(3)细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均显著增加(均P＜0.05);(4)细胞迁移率显著降低(P＜0.01);(5) Rho A和ROCK1蛋白表达水平均显著下降(均P＜0.01).结论:Klotho能够抑制人子宫颈癌SiHa细胞的增殖和迁移,并促进其凋亡;作用机制可能与抑制Rho A/ROCK 1信号通路的活化有关,提示Klotho可以作为诊断和靶向治疗子宫颈癌的潜在作用位点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李醒亚	郑州大学第一附属医院肿瘤科	73	381	11.0	15.0
2	张艳芳	安阳市肿瘤医院内五科	7	48	3.0	6.0