TET1蛋白对人乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖和侵袭能力的影响及其相关机制

• 作者: 刘运江 张硕 张萌萌 李雅琪
• 来源期刊: 肿瘤防治研究
• 学科: 医学
• 关键词: TET1 乳腺癌 增殖 侵袭 上皮间充质转化
• 年，卷（期）: 2017,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 447-453
• 页数: 7页
• 分类号: R737.9
• 字数: 5240字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.2017.17.0040

摘要

目的 探讨TET1对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、转移、侵袭等生物学行为的影响,并初步探究其相关分子机制.方法 应用慢病毒载体建立TET1过表达稳转细胞株(MDA-MB-231-TETl)及阴性对照组稳转细胞株(MDA-MB-231-NC),Real-time PCR及Western blot法检测TET1的表达情况.CCK-8法、流式细胞术检测细胞的增殖及细胞周期分布,细胞划痕实验及Transwell小室检测细胞迁移及侵袭能力;Western blot及免疫荧光实验检测EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、β-catenin)分子的表达.结果 成功构建过表达TET1细胞株(P=0.03) 相较于阴性对照组和空白对照组细胞,MDA-MB-231-TETl组细胞增殖、迁移及侵袭明显受到抑制(P＜0.001),G2/M期细胞周期阻滞(P=0.002);同时,伴随E-cadherin表达升高(P＜0.001),N-cadherin(P=0.003)、Vimentin(P=0.041)表达降低,β-catenin(P＜0.001)表达降低,并且TET1可抑制β-catenin向细胞核内转移,进而抑制EMT的发生. 结论 TET1可抑制MDA-MB-231细胞增殖,并能抑制其迁移及侵袭,其机制可能与通过Wnt/β-catenin通路抑制EMT的发生相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘运江	河北医科大学第四医院乳腺中心	75	347	9.0	14.0
2	张萌萌	河北医科大学第四医院乳腺中心	3	13	2.0	3.0
3	李雅琪	河北医科大学第四医院乳腺中心	4	21	2.0	4.0
4	张硕	河北医科大学第四医院乳腺中心	4	9	2.0	3.0